急性硬脊膜外脓肿不同诊治
急性硬脊膜外脓肿可以说是常见病，其诊断和治疗是否及时，后果截然不同。
例1 李X，男，15岁，房山农民。住院号224560。因腰痛伴高热5～6天，尿常规发现红细胞3～7个/HPF(高倍视野)，白细胞0～3/HPF，按“肾周围脓肿”于1982年2月12日收入院。入院检查：呈弛张热型，体温39.2~40.5℃, 胸、腹部无明确异常；神经系统检查：意识清楚，双上肢有力，双下肢5-级，双侧腱反射对称，可见病理反射(+)，全身皮肤痛觉、触痛明显，轻度项强，颈5～腰4脊椎棘突压痛、叩击痛明显，以胸8～腰2最明显。血常规：白细胞15.4×109/L，中性94%；复查2次尿常规正常；血沉22mm/小时；血清GPT为 420单位。2月16日脑脊液压力正常，白细胞8×106/L，蛋白定性(+)，定量2.7g/L。 骨髓检查示：骨髓增生明显活跃，粒红比例9:1(平均2.67: 1),粒细胞系统多数细胞内有中毒性颗粒。脊柱、骨盆、胸部X线片未见异常。心电图提示心肌炎可能大。血培养为金黄色葡萄球菌。
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至此，诊断考虑如下：1以据高热、周围血象高、血沉快、骨髓粒细胞内多数有中毒性颗粒及血培养为金黄色葡萄球菌，考虑为全身感染、败血症。脑脊液有改变，较轻微，不象化脓性脑脊髓膜炎、脑脓肿，病灶部位不能肯定；尽管有全身皮肤触痛、肌肉压痛，血沉快、血GPT升高，但轻度项强，脊柱胸8～腰2脊突压痛、叩击痛，不支持多发性肌炎；尽管高热、最初发现尿中少量红、白细胞，脊柱胸8～腰2脊突压痛、叩击痛明显，但入院后2次尿常规正常，不支持“肾周围脓肿”。2 是否为恶性网状细胞增多症？而骨髓象不支持；3系统性红斑狼疮(SLE)伴有全身感染证据不足，可进一步检查。
为确定是否以神经系统感染为主，2月17日15：00再次腰穿(本人执行)，复查脑脊液。初压48mm水柱，放出不足2毫升脑脊液时，不再滴，随边退针边抽吸，突然抽出脓性液体约1毫升，涂片找到G+葡萄球菌并送培养。会诊讨论中比较一致的诊为急性硬脊膜外脓肿。当时的神经外科主任段国升教授决定转神外，于21：00急诊手术。相当于胸12～腰2脊突水平切口，深部见硬脊膜外脓肿，切除胸11、12及腰1椎板，脓道向上20cm，向下3cm,以盐水及庆大霉素液体反复冲洗、放引流管。术后针对金黄色葡萄球菌给予大量抗菌素，2日后(2月19日)体温降至37.2~38℃，2周后体温正常，四肢无瘫痪，于1982年3月13日痊愈出院。
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从参加本例的会诊、做腰穿和多次到神经外科随访直至出院，我对本病认识除从书本得到之外，是实践中留下深刻印象的第一例。
为什么？
因为本例刚入院时病情重、表现复杂、作过多种检查，讨论中涉及到多种病，许多专家发表了很好的见解，使我开阔了思路；从发病初具有感染表现，但病灶难以确定，讨论中推测到多种可能，在腰穿吸出脓液前未能肯定诊断；本例急诊手术正确、操作顺利，预后非常理想。决定转神外急诊手术前，段教授曾说，如果手术不及时，一旦发生截瘫，再做手术恢复也很困难。
手术后对段教授和参与手术的医师，如此果断、正确的处理，非常钦佩。
例2 李X，男，27岁，农民。
因高热(T 39～40℃)伴胸背痛4～5天，于1986年5月17日来急诊。在急诊检查：体温40℃，意识清楚，无长束征，有脑膜刺激征，胸9～腰1脊突压痛、脊柱叩击痛明显。血常规白细胞明显升高(14.5×109/L),中性多核90%。当时科间会诊医师意见不一。我到急诊室检查后，认为患者具有败血症伴胸段硬脊膜外脓肿，应手术治疗，但胸段CT扫描未见异常。因发热伴胸痛收住呼吸科。我每天下午主动去看患者，并两次参加科间联合会诊。入院第1、2天神经系统体征与急诊检查类同，脑脊液检查压力正常，蛋白定性(+)，定量2.7g/L,白细胞24×106/L,其它项目正常；胸片示左下肺有模糊阴影，2次血培养均为金葡萄球菌(+)，败血症诊断无疑，给积极抗感染治疗。入院第3天出现双下肢瘫，复查胸段CT仍未见异常。第3天下午急诊手术，将胸6～9椎板开放，脊髓减压，术中流出脓液20毫升，予以向上下广范的硬膜外冲洗。诊断急性硬脊膜外脓肿。住院33天，出院时双下肢仍完全性瘫痪。
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体会：
一是这两例诊断同为急性硬脊膜外脓肿，当时未做CT检查。第1例诊断、治疗及时，后果理想。属于成功的病例。
二是第2例在急诊室会诊时，骨科、神经内科、神经外科及呼吸科，都认为有炎性病变。当时在急诊室已考虑到急性硬脊膜外脓肿可能性，但由于胸段CT结果阴性，否定了急性硬脊膜外脓肿。因高热、胸痛收住呼吸科，每天下午我主动去看病人。第3天出现脊髓受损，双下肢瘫，CT检查仍阴性。出现双下肢全瘫后会诊决定行椎管探查术，明确诊断、清除病灶。但遗留截瘫，终生残疾。本例手术延后与过分相信CT所见有关。
这样的治疗结果，作为医师心里总觉得是一个缺憾。
脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓碘油有关？
作者：孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病
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脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓碘油有关？
秦×，女，72岁，住院号197367。
因间断性头痛、眩晕、时有恶心、呕吐1个月，近2周好转。于1996年1月住我科。 有失眠，间断眩晕、耳鸣史10年余。15年前曾有左侧不全偏瘫。20年前行腰椎间盘切除术。体检：双耳听力下降，左耳重，向左偏指明显，无小脑征，深浅感觉存在，左侧肢体肌力4级，腱反射左侧亢进，左侧巴氏征(+)。脑脊液检查正常。2次脑CT发现左侧内囊后肢外方片状低密度病灶，并见颅内多发性点片状小钙化灶，主要分布于颅底和后颅窝、深入小脑皮层的某些沟裂，少数在大脑表面。当时认为头痛与神经衰弱有关，周围前庭性眩晕(血管性)，脑梗塞(后遗症)，颅内多发性点片状小钙化原因不明。为查找引起钙化灶的病因，检查脑脊液、囊虫补体结合试验及免疫球蛋白、血清钙与磷、甲状腺与甲状旁腺功能、肝CT、X线胸片等。围绕着颅内多发性钙化进行讨论。
本例经验教训：
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要熟悉神经系统常用的辅助检查，如脊髓造影、脑CT、MRI等。本例误把碘油入颅的显影当作钙化，围绕着颅内多发钙化寻找原因，进行多项检查。现在脊髓造影使用的造影剂大多是容易吸收的水溶性碘水(Amipaque)。在20年前水溶性碘脊髓造影剂，国内尚未用于临床。而患者腰椎间盘切除术前行脊髓造影，当时使用的造影剂是碘油(碘苯酯, Myodil，1次造影注射3～4ml),难于吸收。脑CT检查时，碘油与钙化的CT值难以区分。对于熟悉脊髓造影使用造影剂的变更、脑CT检查的医师，根据其“钙化灶”的分布特征容易想到，不难鉴别。如能及时确认，于是，则可免去许多不必要的检查。
正常颅压脑积水只是Chiari畸形的表现之一。对正常颅压脑积水需要进一步查找原因。
作者：孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病
正常颅压脑积水只是Chiari畸形的表现之一。对正常颅压脑积水需要进一步查找原因。
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任×，男，45岁，大同工人。住院号273024。因头晕、耳鸣、双下肢无力8年，进行性加重。渐出现视物模糊、耳鸣、头晕、右耳听力下降、头痛、行走不稳，有时尿裤，持拐杖行走。
于1990年7月28日再次来我院。
1987年4月曾住我院，出院诊断：变性病(脑干受损)，治疗无效。
患者在发病后8年间4次进京看病，曾到几家大医院诊疗，并曾多种检查，3次脑脊液检查正常，头颅X片正侧位正常，3次行脑CT检查，均诊为“正常颅压脑积水”。我院门诊检查发现：双侧注视性眼球震颤，右耳听力下降，双侧下肢无力4级，四肢反射亢进，病理反射(+)但不连续，双侧小脑征(+)，感觉系统无异常。
根据上述症状、体征和脑脊液检查、脑CI检查，诊断正常颅压脑积水无疑。但引起脑积水的病因未明。根据患者有脑干、小脑和四肢轻度锥体束征，病变定位于上颈段、枕大孔区。即行颅颈段MRI检查，发现：小脑呈舌形向枕大孔伸出、下疝，脑干、第四脑室受压，上颈段有小灶脊髓空洞症(长约3cm)。按Chiari畸形收住神经外科，行减压术后40天，症状明显缓解，又3个月复查时有进一步好转。
, 百拇医药
本例经验教训：
掌握神经系统的基本定位诊断并了解脑CT检查难以解决颅底和枕大孔区病变。病变定位在上颈段与枕大孔区，脑CI提示正常颅压脑积水，但对上颈段与枕大孔区病变CT检查受到性能方面的限制，MRI检查可补充其不足，结果发现Chiari畸形和脊髓空洞症。这样，脑积水系由于小脑下疝、第四脑室受压，影响脑脊液的正常循环而导致正常颅压脑积水。行减压术后症状缓解，进一步证实诊治正确。
Arnold-Chiari(ACM)畸形：分为4型。根据小脑下疝是否伴延髓畸形来区分Ⅰ与Ⅱ型；Ⅰ型不伴延髓畸形，Ⅱ型伴。Ⅲ型：上颈或枕颈部脊膜膨出、小脑下疝；Ⅳ型：仅小脑发育不良，无向下膨出。
Ⅰ型：可至成人而无症状。有小脑下疝，颅压增高或正常压力脑积水，约25%阻塞性脑积水；进行性共济失调；常合并脊髓空洞症(约半数)或短颈(bull neck)、颅骨脊椎骨融合(37%)或伴后组颅神经症状，常伴头痛。
Ⅱ型：小脑与延髓下疝畸形，2/3病例合并脊髓空洞症。常伴脊髓与脊膜膨出，四脑室狭长下移和后颅窝脑池受压(100%)，脑干与小脑重叠(93%)，进行性脑积水(90%)；婴儿难以确定小脑征，但常见后组颅神经症状，舌肌纤颤；至儿童、青少年期，其中某一症状出现+Ⅰ型特点。常与其它颅脑畸形共存。
诊断依据：1 后组颅神经受损；2 小脑征；3 双侧锥体束征；4 自主神经受损：Horner征(+)、尿便障碍、Charcot’s关节、中线骨畸形；5 四肢与头面部畸形或非对称性异常；7辅助检查：脊髓造影(水溶性造影剂)、MRI(CT)、颅颈X片检查等。, 百拇医药(孙斌 孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病 脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓)
例1 李X，男，15岁，房山农民。住院号224560。因腰痛伴高热5～6天，尿常规发现红细胞3～7个/HPF(高倍视野)，白细胞0～3/HPF，按“肾周围脓肿”于1982年2月12日收入院。入院检查：呈弛张热型，体温39.2~40.5℃, 胸、腹部无明确异常；神经系统检查：意识清楚，双上肢有力，双下肢5-级，双侧腱反射对称，可见病理反射(+)，全身皮肤痛觉、触痛明显，轻度项强，颈5～腰4脊椎棘突压痛、叩击痛明显，以胸8～腰2最明显。血常规：白细胞15.4×109/L，中性94%；复查2次尿常规正常；血沉22mm/小时；血清GPT为 420单位。2月16日脑脊液压力正常，白细胞8×106/L，蛋白定性(+)，定量2.7g/L。 骨髓检查示：骨髓增生明显活跃，粒红比例9:1(平均2.67: 1),粒细胞系统多数细胞内有中毒性颗粒。脊柱、骨盆、胸部X线片未见异常。心电图提示心肌炎可能大。血培养为金黄色葡萄球菌。
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至此，诊断考虑如下：1以据高热、周围血象高、血沉快、骨髓粒细胞内多数有中毒性颗粒及血培养为金黄色葡萄球菌，考虑为全身感染、败血症。脑脊液有改变，较轻微，不象化脓性脑脊髓膜炎、脑脓肿，病灶部位不能肯定；尽管有全身皮肤触痛、肌肉压痛，血沉快、血GPT升高，但轻度项强，脊柱胸8～腰2脊突压痛、叩击痛，不支持多发性肌炎；尽管高热、最初发现尿中少量红、白细胞，脊柱胸8～腰2脊突压痛、叩击痛明显，但入院后2次尿常规正常，不支持“肾周围脓肿”。2 是否为恶性网状细胞增多症？而骨髓象不支持；3系统性红斑狼疮(SLE)伴有全身感染证据不足，可进一步检查。
为确定是否以神经系统感染为主，2月17日15：00再次腰穿(本人执行)，复查脑脊液。初压48mm水柱，放出不足2毫升脑脊液时，不再滴，随边退针边抽吸，突然抽出脓性液体约1毫升，涂片找到G+葡萄球菌并送培养。会诊讨论中比较一致的诊为急性硬脊膜外脓肿。当时的神经外科主任段国升教授决定转神外，于21：00急诊手术。相当于胸12～腰2脊突水平切口，深部见硬脊膜外脓肿，切除胸11、12及腰1椎板，脓道向上20cm，向下3cm,以盐水及庆大霉素液体反复冲洗、放引流管。术后针对金黄色葡萄球菌给予大量抗菌素，2日后(2月19日)体温降至37.2~38℃，2周后体温正常，四肢无瘫痪，于1982年3月13日痊愈出院。
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从参加本例的会诊、做腰穿和多次到神经外科随访直至出院，我对本病认识除从书本得到之外，是实践中留下深刻印象的第一例。
为什么？
因为本例刚入院时病情重、表现复杂、作过多种检查，讨论中涉及到多种病，许多专家发表了很好的见解，使我开阔了思路；从发病初具有感染表现，但病灶难以确定，讨论中推测到多种可能，在腰穿吸出脓液前未能肯定诊断；本例急诊手术正确、操作顺利，预后非常理想。决定转神外急诊手术前，段教授曾说，如果手术不及时，一旦发生截瘫，再做手术恢复也很困难。
手术后对段教授和参与手术的医师，如此果断、正确的处理，非常钦佩。
例2 李X，男，27岁，农民。
因高热(T 39～40℃)伴胸背痛4～5天，于1986年5月17日来急诊。在急诊检查：体温40℃，意识清楚，无长束征，有脑膜刺激征，胸9～腰1脊突压痛、脊柱叩击痛明显。血常规白细胞明显升高(14.5×109/L),中性多核90%。当时科间会诊医师意见不一。我到急诊室检查后，认为患者具有败血症伴胸段硬脊膜外脓肿，应手术治疗，但胸段CT扫描未见异常。因发热伴胸痛收住呼吸科。我每天下午主动去看患者，并两次参加科间联合会诊。入院第1、2天神经系统体征与急诊检查类同，脑脊液检查压力正常，蛋白定性(+)，定量2.7g/L,白细胞24×106/L,其它项目正常；胸片示左下肺有模糊阴影，2次血培养均为金葡萄球菌(+)，败血症诊断无疑，给积极抗感染治疗。入院第3天出现双下肢瘫，复查胸段CT仍未见异常。第3天下午急诊手术，将胸6～9椎板开放，脊髓减压，术中流出脓液20毫升，予以向上下广范的硬膜外冲洗。诊断急性硬脊膜外脓肿。住院33天，出院时双下肢仍完全性瘫痪。
, http://www.100md.com
体会：
一是这两例诊断同为急性硬脊膜外脓肿，当时未做CT检查。第1例诊断、治疗及时，后果理想。属于成功的病例。
二是第2例在急诊室会诊时，骨科、神经内科、神经外科及呼吸科，都认为有炎性病变。当时在急诊室已考虑到急性硬脊膜外脓肿可能性，但由于胸段CT结果阴性，否定了急性硬脊膜外脓肿。因高热、胸痛收住呼吸科，每天下午我主动去看病人。第3天出现脊髓受损，双下肢瘫，CT检查仍阴性。出现双下肢全瘫后会诊决定行椎管探查术，明确诊断、清除病灶。但遗留截瘫，终生残疾。本例手术延后与过分相信CT所见有关。
这样的治疗结果，作为医师心里总觉得是一个缺憾。
脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓碘油有关？
作者：孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病
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脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓碘油有关？
秦×，女，72岁，住院号197367。
因间断性头痛、眩晕、时有恶心、呕吐1个月，近2周好转。于1996年1月住我科。 有失眠，间断眩晕、耳鸣史10年余。15年前曾有左侧不全偏瘫。20年前行腰椎间盘切除术。体检：双耳听力下降，左耳重，向左偏指明显，无小脑征，深浅感觉存在，左侧肢体肌力4级，腱反射左侧亢进，左侧巴氏征(+)。脑脊液检查正常。2次脑CT发现左侧内囊后肢外方片状低密度病灶，并见颅内多发性点片状小钙化灶，主要分布于颅底和后颅窝、深入小脑皮层的某些沟裂，少数在大脑表面。当时认为头痛与神经衰弱有关，周围前庭性眩晕(血管性)，脑梗塞(后遗症)，颅内多发性点片状小钙化原因不明。为查找引起钙化灶的病因，检查脑脊液、囊虫补体结合试验及免疫球蛋白、血清钙与磷、甲状腺与甲状旁腺功能、肝CT、X线胸片等。围绕着颅内多发性钙化进行讨论。
本例经验教训：
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要熟悉神经系统常用的辅助检查，如脊髓造影、脑CT、MRI等。本例误把碘油入颅的显影当作钙化，围绕着颅内多发钙化寻找原因，进行多项检查。现在脊髓造影使用的造影剂大多是容易吸收的水溶性碘水(Amipaque)。在20年前水溶性碘脊髓造影剂，国内尚未用于临床。而患者腰椎间盘切除术前行脊髓造影，当时使用的造影剂是碘油(碘苯酯, Myodil，1次造影注射3～4ml),难于吸收。脑CT检查时，碘油与钙化的CT值难以区分。对于熟悉脊髓造影使用造影剂的变更、脑CT检查的医师，根据其“钙化灶”的分布特征容易想到，不难鉴别。如能及时确认，于是，则可免去许多不必要的检查。
正常颅压脑积水只是Chiari畸形的表现之一。对正常颅压脑积水需要进一步查找原因。
作者：孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病
正常颅压脑积水只是Chiari畸形的表现之一。对正常颅压脑积水需要进一步查找原因。
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任×，男，45岁，大同工人。住院号273024。因头晕、耳鸣、双下肢无力8年，进行性加重。渐出现视物模糊、耳鸣、头晕、右耳听力下降、头痛、行走不稳，有时尿裤，持拐杖行走。
于1990年7月28日再次来我院。
1987年4月曾住我院，出院诊断：变性病(脑干受损)，治疗无效。
患者在发病后8年间4次进京看病，曾到几家大医院诊疗，并曾多种检查，3次脑脊液检查正常，头颅X片正侧位正常，3次行脑CT检查，均诊为“正常颅压脑积水”。我院门诊检查发现：双侧注视性眼球震颤，右耳听力下降，双侧下肢无力4级，四肢反射亢进，病理反射(+)但不连续，双侧小脑征(+)，感觉系统无异常。
根据上述症状、体征和脑脊液检查、脑CI检查，诊断正常颅压脑积水无疑。但引起脑积水的病因未明。根据患者有脑干、小脑和四肢轻度锥体束征，病变定位于上颈段、枕大孔区。即行颅颈段MRI检查，发现：小脑呈舌形向枕大孔伸出、下疝，脑干、第四脑室受压，上颈段有小灶脊髓空洞症(长约3cm)。按Chiari畸形收住神经外科，行减压术后40天，症状明显缓解，又3个月复查时有进一步好转。
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本例经验教训：
掌握神经系统的基本定位诊断并了解脑CT检查难以解决颅底和枕大孔区病变。病变定位在上颈段与枕大孔区，脑CI提示正常颅压脑积水，但对上颈段与枕大孔区病变CT检查受到性能方面的限制，MRI检查可补充其不足，结果发现Chiari畸形和脊髓空洞症。这样，脑积水系由于小脑下疝、第四脑室受压，影响脑脊液的正常循环而导致正常颅压脑积水。行减压术后症状缓解，进一步证实诊治正确。
Arnold-Chiari(ACM)畸形：分为4型。根据小脑下疝是否伴延髓畸形来区分Ⅰ与Ⅱ型；Ⅰ型不伴延髓畸形，Ⅱ型伴。Ⅲ型：上颈或枕颈部脊膜膨出、小脑下疝；Ⅳ型：仅小脑发育不良，无向下膨出。
Ⅰ型：可至成人而无症状。有小脑下疝，颅压增高或正常压力脑积水，约25%阻塞性脑积水；进行性共济失调；常合并脊髓空洞症(约半数)或短颈(bull neck)、颅骨脊椎骨融合(37%)或伴后组颅神经症状，常伴头痛。
Ⅱ型：小脑与延髓下疝畸形，2/3病例合并脊髓空洞症。常伴脊髓与脊膜膨出，四脑室狭长下移和后颅窝脑池受压(100%)，脑干与小脑重叠(93%)，进行性脑积水(90%)；婴儿难以确定小脑征，但常见后组颅神经症状，舌肌纤颤；至儿童、青少年期，其中某一症状出现+Ⅰ型特点。常与其它颅脑畸形共存。
诊断依据：1 后组颅神经受损；2 小脑征；3 双侧锥体束征；4 自主神经受损：Horner征(+)、尿便障碍、Charcot’s关节、中线骨畸形；5 四肢与头面部畸形或非对称性异常；7辅助检查：脊髓造影(水溶性造影剂)、MRI(CT)、颅颈X片检查等。, 百拇医药(孙斌 孙斌 来源：名医手记-解放军总医院专家谈诊治疑难病 脑CT显示“钙化”，为什么与脊髓)