急性心肌梗死急诊PCI中的无再流—— 再灌注治疗时代亟待解决的难题
溶栓或急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗能迅速使闭塞冠脉再通，恢复心肌再灌注，从而挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者近远期预后，已成为当今治疗急性心肌梗死(AMI)的最有效方法。然而，AMI急诊PCI可并发无再流现象(no refkow phenomenon)，导致心肌严重缺血，后果严重甚至危及患者生命。而且由于心肌组织无再灌注，因此早期心室扩大和重构、心力衰竭等并发症发生率高，预后差，是AMI再灌注治疗时代面临的一大难题。
无再流的分类和发生机制
无再流现象是指闭塞的冠脉再通后，无心肌组织再灌注的现象，冠脉造影表现为血流明显减慢(≤TIMI 2级)，而无冠脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成或栓塞等机械梗阻存在。心肌声学造影(MCE)显示心肌组织无灌注。Eeckhout和Kern等将无再流分为实验性、心梗再灌注性和血管性三类，分别是指动物实验下、AMI再灌注治疗中和常规PCI时产生的无再流。研究者指出，AMI急诊PCI时的无再流可归为血管性无再流，但最好将其归为心肌梗死再灌注性无再流。血管性无再流重点强调PCI或支架置入成功后，冠脉血流未达正常的TIMI 3级(≤TIMI 2级)，发生率约10%～30%；而心梗再灌注性无再流则重点强调PCI成功后，心肌水平无再灌注即组织无再流，发生率约30%～40%。
, http://www.100md.com
Ito研究发现，AMI急诊PCI后，冠脉血流为TIMI 2级者，MCE均显示心肌组织无再流(定义为缺损面积超过PCI前的25%)，即使冠脉血流恢复TIMI 3级，仍有16%的患者存在心肌水平无再流或无再灌注。
评价血管性无再流的方法除使用TIMI血流及其定量的TIMI血流帧数计数(TFC)及矫正TFC(cTFC)外，还可使用冠脉内多普勒导丝所测血流频谱和压力差值；评价心梗再灌注性无再流除使用MCE外，还可使用冠脉造影下的心肌灌注显影(myocardiak bkush)及其定量的TIMI心肌灌注(TMP)分级、同位素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像以及传统的心电图抬高的ST段迅速回落。
冠脉无再流产生的机制尚不完全清楚，目前已得到心血管界公认的观点是，由于心肌微血管损伤或功能障碍，使微血管水平血流受阻所致。AMI急诊PCI使闭塞冠脉再通的同时，也使病变处的微血栓、血小板和粥样斑块碎片等微栓子随血流引起远端微血管栓塞，所释放的缩血管物质诱发微血管痉挛，血流恢复产生微血管再灌注损伤，甚至造成微血管结构完整性破坏，导致血管性和心梗再灌注性无再流。
, 百拇医药
AMI急诊PCI时冠脉无再流的防治
冠脉血管性无再流的紧急处理 冠脉血管性无再流是急诊PCI时严重并发症之一，一旦发生会产生冠脉急性闭塞的临床表现和严重心肌缺血，可导致低血压、休克、完全房室传导阻滞和室颤等严重后果，甚至危及患者生命，需紧急处理。处理原则是迅速恢复心肌水平的再灌注及维持血液动力学稳定。急救措施是立即给予冠脉内硝酸甘油、钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫)、硝普钠、腺苷、罂粟碱等血管扩张剂，以迅速纠正微血管痉挛，恢复心肌组织再灌注；必要时给予升压药(如多巴胺或肾上腺素)和主动脉内气囊反搏(IABP)，以维持血液动力学稳定。
心肌梗死再灌注性无再流的防治 目的是在恢复冠脉血流的基础上，真正实现心肌组织再灌注。重点是防治冠脉微血管栓塞、血栓形成和痉挛。防治措施包括：①PCI时使用远端保护钢丝或血栓抽吸旋切导管，或是给予直接支架置入，以防远端微血管栓塞；②应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗，以防治微血管血栓形成或血栓栓塞；③预防使用血管扩张剂如维拉帕米、ATP敏感的K通道激活剂尼可地尔和腺苷等，以预防微血管痉挛。, 百拇医药(中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 溶栓或急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗能迅速使闭塞冠脉再通)
无再流的分类和发生机制
无再流现象是指闭塞的冠脉再通后，无心肌组织再灌注的现象，冠脉造影表现为血流明显减慢(≤TIMI 2级)，而无冠脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成或栓塞等机械梗阻存在。心肌声学造影(MCE)显示心肌组织无灌注。Eeckhout和Kern等将无再流分为实验性、心梗再灌注性和血管性三类，分别是指动物实验下、AMI再灌注治疗中和常规PCI时产生的无再流。研究者指出，AMI急诊PCI时的无再流可归为血管性无再流，但最好将其归为心肌梗死再灌注性无再流。血管性无再流重点强调PCI或支架置入成功后，冠脉血流未达正常的TIMI 3级(≤TIMI 2级)，发生率约10%～30%；而心梗再灌注性无再流则重点强调PCI成功后，心肌水平无再灌注即组织无再流，发生率约30%～40%。
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Ito研究发现，AMI急诊PCI后，冠脉血流为TIMI 2级者，MCE均显示心肌组织无再流(定义为缺损面积超过PCI前的25%)，即使冠脉血流恢复TIMI 3级，仍有16%的患者存在心肌水平无再流或无再灌注。
评价血管性无再流的方法除使用TIMI血流及其定量的TIMI血流帧数计数(TFC)及矫正TFC(cTFC)外，还可使用冠脉内多普勒导丝所测血流频谱和压力差值；评价心梗再灌注性无再流除使用MCE外，还可使用冠脉造影下的心肌灌注显影(myocardiak bkush)及其定量的TIMI心肌灌注(TMP)分级、同位素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像以及传统的心电图抬高的ST段迅速回落。
冠脉无再流产生的机制尚不完全清楚，目前已得到心血管界公认的观点是，由于心肌微血管损伤或功能障碍，使微血管水平血流受阻所致。AMI急诊PCI使闭塞冠脉再通的同时，也使病变处的微血栓、血小板和粥样斑块碎片等微栓子随血流引起远端微血管栓塞，所释放的缩血管物质诱发微血管痉挛，血流恢复产生微血管再灌注损伤，甚至造成微血管结构完整性破坏，导致血管性和心梗再灌注性无再流。
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AMI急诊PCI时冠脉无再流的防治
冠脉血管性无再流的紧急处理 冠脉血管性无再流是急诊PCI时严重并发症之一，一旦发生会产生冠脉急性闭塞的临床表现和严重心肌缺血，可导致低血压、休克、完全房室传导阻滞和室颤等严重后果，甚至危及患者生命，需紧急处理。处理原则是迅速恢复心肌水平的再灌注及维持血液动力学稳定。急救措施是立即给予冠脉内硝酸甘油、钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫)、硝普钠、腺苷、罂粟碱等血管扩张剂，以迅速纠正微血管痉挛，恢复心肌组织再灌注；必要时给予升压药(如多巴胺或肾上腺素)和主动脉内气囊反搏(IABP)，以维持血液动力学稳定。
心肌梗死再灌注性无再流的防治 目的是在恢复冠脉血流的基础上，真正实现心肌组织再灌注。重点是防治冠脉微血管栓塞、血栓形成和痉挛。防治措施包括：①PCI时使用远端保护钢丝或血栓抽吸旋切导管，或是给予直接支架置入，以防远端微血管栓塞；②应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗，以防治微血管血栓形成或血栓栓塞；③预防使用血管扩张剂如维拉帕米、ATP敏感的K通道激活剂尼可地尔和腺苷等，以预防微血管痉挛。, 百拇医药(中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 溶栓或急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗能迅速使闭塞冠脉再通)