体外试验显示GB病毒C可抑制HIV-1的复制
【医业网据路透社2004年6月18日纽约讯】研究人员在6月19日《柳叶刀》杂志(Lancet2004;363:2040-2046)上报告，GB病毒C在培养的周围血单核细胞(PBMC)中通过增加HIV抑制性化学增活素的生成和降低HIV细胞表面共受体CCR5的浓度抑制了HIV-1的复制。t;^v-, 百拇医药
“GBV-C在体外对HIV有抑制作用的证实提供了一种可能机制，即可以通过GBV-C来延长HIV阳性病人的生存时间”，作者、美国爱荷华大学的斯塔普利顿(JackT.Stapleton)告诉路透社记者，而在此以前，对GBV-C――一种与丙型肝炎病毒同族但不致病的病毒――可能影响HIV感染的机制一直不清楚。t;^v-, 百拇医药
因此，他们用GBV-C和HIV-1感染了PBMC，并将这些细胞与只感染了HIV-1的进行了比较。结果发现，感染GBV-C与临床或实验室HIV菌株(使用趋化因子受体CCR5或CXCR4)复制的减少有关，而且GBV-C抑制的HIV-1复制与GBV-C感染的量和时间都有关。GBV-C感染促进了mRNA对RANTES、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1a和MIP-1β――CCR5的天然配基)和基质源性因子(CXCR4的天然配基)的表达。另外，GBV-C感染还降低了细胞表面CCR5的表达。t;^v-, 百拇医药
斯塔普利顿补充说，下一步是确定GB病毒的哪些特点触发了细胞内的这些变化。“这可能导致设计出抵抗HIV的新治疗目标。因为上述作用是在细胞水平上的，并不直接作用于病毒，HIV要对这些作用产生抵抗性就更困难些”。
“GBV-C在体外对HIV有抑制作用的证实提供了一种可能机制，即可以通过GBV-C来延长HIV阳性病人的生存时间”，作者、美国爱荷华大学的斯塔普利顿(JackT.Stapleton)告诉路透社记者，而在此以前，对GBV-C――一种与丙型肝炎病毒同族但不致病的病毒――可能影响HIV感染的机制一直不清楚。t;^v-, 百拇医药
因此，他们用GBV-C和HIV-1感染了PBMC，并将这些细胞与只感染了HIV-1的进行了比较。结果发现，感染GBV-C与临床或实验室HIV菌株(使用趋化因子受体CCR5或CXCR4)复制的减少有关，而且GBV-C抑制的HIV-1复制与GBV-C感染的量和时间都有关。GBV-C感染促进了mRNA对RANTES、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1a和MIP-1β――CCR5的天然配基)和基质源性因子(CXCR4的天然配基)的表达。另外，GBV-C感染还降低了细胞表面CCR5的表达。t;^v-, 百拇医药
斯塔普利顿补充说，下一步是确定GB病毒的哪些特点触发了细胞内的这些变化。“这可能导致设计出抵抗HIV的新治疗目标。因为上述作用是在细胞水平上的，并不直接作用于病毒，HIV要对这些作用产生抵抗性就更困难些”。