慢性肾炎
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何为慢性肾小球肾炎?
慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)，许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病，其实这种观念是错误的，慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性，所有终末期肾衰病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎引起。
慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么?
慢性肾小球肾炎，许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的，其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿性血液灌注增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。
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慢性肾炎的起病方式有哪些?
慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，根据临床资料，慢性肾炎只有15%～20%有明确急性肾炎病史。其起病方式可归纳为下列5种： ①急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。②过去确有急性肾炎综合征病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。③过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。④过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和(或)肾功能不全。⑤过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
慢性肾炎病人有哪些临床表现?
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慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。
(1)水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾 炎未引起尿毒症时很少出现 胸水、腹水等。
(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和p受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。
(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。
为什么慢性肾炎有顽固性持续性高血压?
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有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点:
(1)肾缺血后血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，则进一步使血压升高。
(2)肾脏疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。
(3)全身小动脉痉挛硬化，肾性高血压持续时间较久后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。
由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的 损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。
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慢性肾炎需要临床分型吗?
关于原发性肾小球疾病的临床分型，到目前为止，国内召开了3次会议进行讨论、制定和修改。1977年北戴河会议将慢性肾炎分普通型、肾病型、高血压型。肾病型除普通型表现外，尿蛋白>3.5g/d(定性>3+)，血浆蛋白低，白蛋白<30g/L。高血压型除普通型表现外，以持续性中度以上高血压为主要临床表现。1985年南京会议对此分型方案进行修改，将上述肾病型划归肾病综合征2型外，另增加了急性发作型。中华内科杂志编委会肾脏病专业组于1992年6月在安徽太平举办原发性肾小球疾病分型治疗及疗效标准专题座谈会。多数专家认为，将慢性肾炎分为“普通型”、“高血压型”、“急性发作型”等难以确切地反应其临床和病理特点，因此，赞成慢性肾炎不再进一步进行临床分型。
为什么有些慢性肾炎病人要做肾活检?
前面已经谈到，慢性肾炎不是一个独立的疾病，它是许多具有共同或相似临床表现的多种肾脏疾病的综合征，建议病人做肾脏活检正是为了明确病理诊断，这对疾病的治疗预后是有帮助的。病理诊断一般有以下几种，系膜增殖性肾炎(含IgA肾病)、膜增殖性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，同时常有不同程度的肾小球硬化，肾小血管硬化，病变部位有肾小管萎缩和纤维化及炎细胞浸润，发展到晚期，可见肾脏体积缩小，肾皮质变薄。
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引起慢性肾炎的病理类型有哪些?
病理组织学类型与肾小球肾炎的病因及临床表现之间并无紧密联系。临床上所谓的慢性肾炎，在病理分类上包括系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化及硬化性肾小球肾炎等。据国内统计以系膜增殖性肾炎为最多，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎及膜性肾病。
如何诊断慢性肾炎?
典型的慢性肾炎诊断不难，一般为青年男性多见，起病缓慢,病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压。亦可有不同程度的肾功能损害。
慢性肾炎要和哪些疾病相鉴别?
(1)原发性肾小球肾病：慢性肾炎与原发性肾小球肾病在临床表现上可十分相似，但慢性肾炎多见于青壮年，常有血尿，出现高血压和肾功能减退也较多，尿蛋白的选择性差。而原发性肾小球肾病多见于儿童，无血尿、高血压、肾功能不全等表现，尿蛋白有良好的选择性。对激素和免疫抑制剂的治疗，原发性肾小球肾病患者非常敏感，而慢性肾炎患者效果较差。最后，肾活检可帮助诊断。
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(2)慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。
(3)结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等胶原性疾病中肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。
(4)高血压病：血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。
慢性肾炎与慢性肾盂肾炎怎样鉴别?
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慢性肾炎与慢性肾盂肾炎的后期鉴别比较困难，可从以下几点进行鉴别：
(1)病史方面：有泌尿系感染病史，如尿频、尿痛、腰痛等症状，有助于慢性肾盂肾炎的诊断。
(2)反复尿检查：如尿白细胞增多明显，甚至有白细胞管型，尿细菌培养阳性，有助于慢性肾盂肾炎的诊断，而慢性肾炎以尿中反复出现尿蛋白为主。
(3)静脉肾盂造影时如发现肾有疤痕变形，呈杵状扩张，或肾影两侧不对称；放射性核素肾图检查，双侧肾功能损害差别较大(以一侧为甚)，均提示慢性肾盂肾炎。
(4)当慢性肾炎合并感染时，用抗生素治疗后尿改变和氮质血症虽也会好转，但慢性肾炎的症状仍然存在，而慢性肾盂肾炎则症状会基本消失，可作鉴别。
慢性肾炎怎样与恶性高血压病相鉴别?
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恶性高血压病多见于患有高血压病的中年人，常在短期内引起肾功能不全，故易与慢性肾炎并发高血压者相混淆。恶性高血压病的血压比慢性肾炎为高，常在29/17kPa(200/130mmHg)或更高，但起病初期尿改变多不明显，尿蛋白量较少，无低蛋白血症，亦无明显水肿。因为恶性高血压病时的小动脉硬化坏死是全身性的，故常见视网膜小动脉高度缩窄，硬化，伴有出血和渗血，视乳头水肿，心脏扩大，心功能不全也较明显，这些均可作鉴别的依据。若慢性肾炎并发高血压而演变为恶性高血压者，则是在有长期慢性肾炎病史的患者，突然病情恶化，出现血压明显升高，肾功能明显恶化，并出现视网膜出血、视乳头水肿，甚至出现高血压脑病等症状，根据这些演变规律亦可帮助鉴别慢性肾炎与恶性高血压。
慢性肾炎与狼疮性肾炎如何鉴别?
狼疮性 肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均与慢性肾炎相似。但系统性红斑狼疮在女性多见，且为一全身系统性疾病，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白 增加，还可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏
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组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位。免疫荧
光检查常呈“满堂亮”表现。
慢性肾炎病人生活上应该注意什么?
(1)树立与疾病作斗争的信心：慢性肾炎病程较长，易反复发作，应鼓励病人增强与疾病作斗争的信心，密切配合治疗，战胜疾病。
(2)休息和工作：患者一旦确诊为慢性肾炎，在开始阶段，不论症状轻重，都应以休息为主积极治疗，定期随访观察病情变化。如病情好转，水肿消退，血压恢复正常或接近正常，尿蛋白、红细胞及各种管型微量，肾功能稳定，则3个月后可开始从事轻工作，避免较强体力劳动，预防呼吸道及尿路感染的发生。活动量应缓慢地逐渐增加，以促进体力的恢复。凡存在血尿、大量蛋白尿、明显水肿或高血压者，或有进行性肾功能减退患者，均应卧床休息和积极治疗。
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(3)饮食：慢性肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者 应控制在每日2g以下，咸鱼、各种咸菜均应忌用，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～80g或更高.出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白，总热量应在0.146kJ/kg体重左右，饮食中注意补充营养及维生素，水果及蔬菜不限量。
慢性肾炎的一般治疗应注意哪些方面?
目前尚无特效的治疗慢性肾炎的方法，基本上是对症治疗，包括休息，防止吃盐过多，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿，降低高血压，预防治疗心力衰竭等。注意不要选用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。利尿，降低高血压，预防心、脑并发症，是治疗的重点。
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如何控制慢性肾炎病人的高血压?
慢性肾炎时，剩余的和(或)有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病情，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化.近年来，通过一系列研究结果证实，多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。晚近，不少的临床研究证实钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效。研究认为，钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球 小动脉的作用，但因它有明显降低全身血压的作用，故可使未受累或仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善；此外，钙离子拮抗剂减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化，从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道，短期(4周)或长时间(1～2年)用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者，并未发现任何肾小球损伤作用，却清楚证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分类似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处，为它一般无降尿蛋白作用。应该指出，部分学者认为钙离子拮抗剂对肾功能有影响，仍有必要作更长期的观察。p—受体阻滞剂，如美多心安、氨酰心安，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。p—受体阻滞剂有减少肾素作用，该药虽降低心排血量，但不影响肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。应该注意，某些p-受体阻滞剂，如氨酰心安和萘羟心安，脂溶性低，自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。此外，扩血管药物如肼苯哒嗪也有降压作用，它可与p—受体阻滞剂联合应用，减少扩血管药物刺激肾素—血管紧张素系统等副作用(如心跳加快、水钠潴留)，并可提高治疗效果。肼苯哒嗪一般每日200mg，但必须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。对有明显水肿者，若肾功能好，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐>200umol/L)，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂。应用利尿剂应注意体内电解质紊乱，并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。
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血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾炎病人有何意义?
近年来通过大量动物试验和对肾炎患者有对照的临床观察已证实，该药物除有肯定的降压疗效外，还可降低肾小球内压，有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白(20%～40%)和减轻肾小球硬化的作用。临床上常用的制 剂有巯甲丙脯酸，一般剂量为25～50毫克/次，每日3次；不含巯基的依纳普利，作用时间长，常用剂量为5—10毫克/次，每日1次。该类药降低球内压，保护和稳定肾功能的主要机理为；①扩张肾小球动脉，因出球小动脉扩张较入球小动脉扩张更为显著，故而降低球内压，减轻肾小球高血液动力学；②血管紧张素2刺激近端肾小管铵的产生，而该类制剂可降低血管紧张素2水平和(或)升高血钾而降低铵的产生，有利于减轻肾脏肥大和避免过多铵产生后通过旁路途径激活补体而诱发肾小管间质病变。应用该类制剂时应注意其可引起高血钾(特别是肾功能不全者)，其他的副作用有皮疹、瘙痒、发热、流感样症状、味觉减退和较为罕见的粒细胞减少。有人认为该类制剂有引起急性药物性间质性肾炎的可能。
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抗凝和血小板解聚药物对慢性肾炎有何作用?
近年来的研究显示，抗凝和血小板解聚药物对某些类型肾炎(如IgA肾病)的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究，显示有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。对于慢性肾炎应用抗凝和血小板解聚治疗并无统一方案，有人认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生 性肾炎)可较长时间应用。
怎样防治引起肾损害的一些因素?
对慢性肾炎患者应尽可能避免上呼吸道及其他部位的感染，以免加重、甚至引起肾功能急骤恶化。应非常谨慎使用或避免使用肾毒性和(或)易诱发肾功能损伤的药物，如庆大霉素、磺胺药及非固醇类消炎药等。对有 高脂血症、高血糖、高钙血症和高尿酸血症患者应及时予以适当治疗，防止上述因素加重肾脏损害。
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慢性肾炎是否可使用激素和细胞毒药物治疗?
国内外对慢性肾炎是否应用激素和(或)细胞毒药物尚无统一看法，一般不主张应用。但也有学者认为，如患者肾功能正常或仅轻度收损，肾脏体积正常，尿蛋白>2.0g/24h，病理类型为轻度系 膜增殖性肾炎、轻度病变等，如无禁忌症，可试用激素和细胞毒药物无效者逐步散去。
慢性肾炎的预后怎样?
慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜 增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小 球硬化预后亦差。近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。, 百拇医药
慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)，许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病，其实这种观念是错误的，慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性，所有终末期肾衰病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎引起。
慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么?
慢性肾小球肾炎，许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的，其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿性血液灌注增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。
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慢性肾炎的起病方式有哪些?
慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，根据临床资料，慢性肾炎只有15%～20%有明确急性肾炎病史。其起病方式可归纳为下列5种： ①急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。②过去确有急性肾炎综合征病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。③过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。④过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和(或)肾功能不全。⑤过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
慢性肾炎病人有哪些临床表现?
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慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。
(1)水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾 炎未引起尿毒症时很少出现 胸水、腹水等。
(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和p受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。
(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。
为什么慢性肾炎有顽固性持续性高血压?
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有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点:
(1)肾缺血后血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，则进一步使血压升高。
(2)肾脏疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。
(3)全身小动脉痉挛硬化，肾性高血压持续时间较久后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。
由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的 损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。
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慢性肾炎需要临床分型吗?
关于原发性肾小球疾病的临床分型，到目前为止，国内召开了3次会议进行讨论、制定和修改。1977年北戴河会议将慢性肾炎分普通型、肾病型、高血压型。肾病型除普通型表现外，尿蛋白>3.5g/d(定性>3+)，血浆蛋白低，白蛋白<30g/L。高血压型除普通型表现外，以持续性中度以上高血压为主要临床表现。1985年南京会议对此分型方案进行修改，将上述肾病型划归肾病综合征2型外，另增加了急性发作型。中华内科杂志编委会肾脏病专业组于1992年6月在安徽太平举办原发性肾小球疾病分型治疗及疗效标准专题座谈会。多数专家认为，将慢性肾炎分为“普通型”、“高血压型”、“急性发作型”等难以确切地反应其临床和病理特点，因此，赞成慢性肾炎不再进一步进行临床分型。
为什么有些慢性肾炎病人要做肾活检?
前面已经谈到，慢性肾炎不是一个独立的疾病，它是许多具有共同或相似临床表现的多种肾脏疾病的综合征，建议病人做肾脏活检正是为了明确病理诊断，这对疾病的治疗预后是有帮助的。病理诊断一般有以下几种，系膜增殖性肾炎(含IgA肾病)、膜增殖性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，同时常有不同程度的肾小球硬化，肾小血管硬化，病变部位有肾小管萎缩和纤维化及炎细胞浸润，发展到晚期，可见肾脏体积缩小，肾皮质变薄。
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引起慢性肾炎的病理类型有哪些?
病理组织学类型与肾小球肾炎的病因及临床表现之间并无紧密联系。临床上所谓的慢性肾炎，在病理分类上包括系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化及硬化性肾小球肾炎等。据国内统计以系膜增殖性肾炎为最多，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎及膜性肾病。
如何诊断慢性肾炎?
典型的慢性肾炎诊断不难，一般为青年男性多见，起病缓慢,病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压。亦可有不同程度的肾功能损害。
慢性肾炎要和哪些疾病相鉴别?
(1)原发性肾小球肾病：慢性肾炎与原发性肾小球肾病在临床表现上可十分相似，但慢性肾炎多见于青壮年，常有血尿，出现高血压和肾功能减退也较多，尿蛋白的选择性差。而原发性肾小球肾病多见于儿童，无血尿、高血压、肾功能不全等表现，尿蛋白有良好的选择性。对激素和免疫抑制剂的治疗，原发性肾小球肾病患者非常敏感，而慢性肾炎患者效果较差。最后，肾活检可帮助诊断。
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(2)慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。
(3)结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等胶原性疾病中肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。
(4)高血压病：血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。
慢性肾炎与慢性肾盂肾炎怎样鉴别?
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慢性肾炎与慢性肾盂肾炎的后期鉴别比较困难，可从以下几点进行鉴别：
(1)病史方面：有泌尿系感染病史，如尿频、尿痛、腰痛等症状，有助于慢性肾盂肾炎的诊断。
(2)反复尿检查：如尿白细胞增多明显，甚至有白细胞管型，尿细菌培养阳性，有助于慢性肾盂肾炎的诊断，而慢性肾炎以尿中反复出现尿蛋白为主。
(3)静脉肾盂造影时如发现肾有疤痕变形，呈杵状扩张，或肾影两侧不对称；放射性核素肾图检查，双侧肾功能损害差别较大(以一侧为甚)，均提示慢性肾盂肾炎。
(4)当慢性肾炎合并感染时，用抗生素治疗后尿改变和氮质血症虽也会好转，但慢性肾炎的症状仍然存在，而慢性肾盂肾炎则症状会基本消失，可作鉴别。
慢性肾炎怎样与恶性高血压病相鉴别?
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恶性高血压病多见于患有高血压病的中年人，常在短期内引起肾功能不全，故易与慢性肾炎并发高血压者相混淆。恶性高血压病的血压比慢性肾炎为高，常在29/17kPa(200/130mmHg)或更高，但起病初期尿改变多不明显，尿蛋白量较少，无低蛋白血症，亦无明显水肿。因为恶性高血压病时的小动脉硬化坏死是全身性的，故常见视网膜小动脉高度缩窄，硬化，伴有出血和渗血，视乳头水肿，心脏扩大，心功能不全也较明显，这些均可作鉴别的依据。若慢性肾炎并发高血压而演变为恶性高血压者，则是在有长期慢性肾炎病史的患者，突然病情恶化，出现血压明显升高，肾功能明显恶化，并出现视网膜出血、视乳头水肿，甚至出现高血压脑病等症状，根据这些演变规律亦可帮助鉴别慢性肾炎与恶性高血压。
慢性肾炎与狼疮性肾炎如何鉴别?
狼疮性 肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均与慢性肾炎相似。但系统性红斑狼疮在女性多见，且为一全身系统性疾病，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白 增加，还可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏
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组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位。免疫荧
光检查常呈“满堂亮”表现。
慢性肾炎病人生活上应该注意什么?
(1)树立与疾病作斗争的信心：慢性肾炎病程较长，易反复发作，应鼓励病人增强与疾病作斗争的信心，密切配合治疗，战胜疾病。
(2)休息和工作：患者一旦确诊为慢性肾炎，在开始阶段，不论症状轻重，都应以休息为主积极治疗，定期随访观察病情变化。如病情好转，水肿消退，血压恢复正常或接近正常，尿蛋白、红细胞及各种管型微量，肾功能稳定，则3个月后可开始从事轻工作，避免较强体力劳动，预防呼吸道及尿路感染的发生。活动量应缓慢地逐渐增加，以促进体力的恢复。凡存在血尿、大量蛋白尿、明显水肿或高血压者，或有进行性肾功能减退患者，均应卧床休息和积极治疗。
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(3)饮食：慢性肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者 应控制在每日2g以下，咸鱼、各种咸菜均应忌用，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～80g或更高.出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白，总热量应在0.146kJ/kg体重左右，饮食中注意补充营养及维生素，水果及蔬菜不限量。
慢性肾炎的一般治疗应注意哪些方面?
目前尚无特效的治疗慢性肾炎的方法，基本上是对症治疗，包括休息，防止吃盐过多，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿，降低高血压，预防治疗心力衰竭等。注意不要选用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。利尿，降低高血压，预防心、脑并发症，是治疗的重点。
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如何控制慢性肾炎病人的高血压?
慢性肾炎时，剩余的和(或)有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病情，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化.近年来，通过一系列研究结果证实，多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。晚近，不少的临床研究证实钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效。研究认为，钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球 小动脉的作用，但因它有明显降低全身血压的作用，故可使未受累或仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善；此外，钙离子拮抗剂减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化，从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道，短期(4周)或长时间(1～2年)用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者，并未发现任何肾小球损伤作用，却清楚证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分类似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处，为它一般无降尿蛋白作用。应该指出，部分学者认为钙离子拮抗剂对肾功能有影响，仍有必要作更长期的观察。p—受体阻滞剂，如美多心安、氨酰心安，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。p—受体阻滞剂有减少肾素作用，该药虽降低心排血量，但不影响肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。应该注意，某些p-受体阻滞剂，如氨酰心安和萘羟心安，脂溶性低，自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。此外，扩血管药物如肼苯哒嗪也有降压作用，它可与p—受体阻滞剂联合应用，减少扩血管药物刺激肾素—血管紧张素系统等副作用(如心跳加快、水钠潴留)，并可提高治疗效果。肼苯哒嗪一般每日200mg，但必须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。对有明显水肿者，若肾功能好，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐>200umol/L)，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂。应用利尿剂应注意体内电解质紊乱，并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。
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血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾炎病人有何意义?
近年来通过大量动物试验和对肾炎患者有对照的临床观察已证实，该药物除有肯定的降压疗效外，还可降低肾小球内压，有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白(20%～40%)和减轻肾小球硬化的作用。临床上常用的制 剂有巯甲丙脯酸，一般剂量为25～50毫克/次，每日3次；不含巯基的依纳普利，作用时间长，常用剂量为5—10毫克/次，每日1次。该类药降低球内压，保护和稳定肾功能的主要机理为；①扩张肾小球动脉，因出球小动脉扩张较入球小动脉扩张更为显著，故而降低球内压，减轻肾小球高血液动力学；②血管紧张素2刺激近端肾小管铵的产生，而该类制剂可降低血管紧张素2水平和(或)升高血钾而降低铵的产生，有利于减轻肾脏肥大和避免过多铵产生后通过旁路途径激活补体而诱发肾小管间质病变。应用该类制剂时应注意其可引起高血钾(特别是肾功能不全者)，其他的副作用有皮疹、瘙痒、发热、流感样症状、味觉减退和较为罕见的粒细胞减少。有人认为该类制剂有引起急性药物性间质性肾炎的可能。
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抗凝和血小板解聚药物对慢性肾炎有何作用?
近年来的研究显示，抗凝和血小板解聚药物对某些类型肾炎(如IgA肾病)的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究，显示有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。对于慢性肾炎应用抗凝和血小板解聚治疗并无统一方案，有人认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生 性肾炎)可较长时间应用。
怎样防治引起肾损害的一些因素?
对慢性肾炎患者应尽可能避免上呼吸道及其他部位的感染，以免加重、甚至引起肾功能急骤恶化。应非常谨慎使用或避免使用肾毒性和(或)易诱发肾功能损伤的药物，如庆大霉素、磺胺药及非固醇类消炎药等。对有 高脂血症、高血糖、高钙血症和高尿酸血症患者应及时予以适当治疗，防止上述因素加重肾脏损害。
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慢性肾炎是否可使用激素和细胞毒药物治疗?
国内外对慢性肾炎是否应用激素和(或)细胞毒药物尚无统一看法，一般不主张应用。但也有学者认为，如患者肾功能正常或仅轻度收损，肾脏体积正常，尿蛋白>2.0g/24h，病理类型为轻度系 膜增殖性肾炎、轻度病变等，如无禁忌症，可试用激素和细胞毒药物无效者逐步散去。
慢性肾炎的预后怎样?
慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜 增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小 球硬化预后亦差。近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。, 百拇医药