抗NKG2D抗体可预防小鼠的自身免疫性糖尿病
【医业网据路透社2004年6月24日纽约讯】据6月《免疫学》杂志(Immunity2004;20:757-767)上的一项报告，在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠模型(1型糖尿病)中，NKG2D的抗体阻断防止了自身免疫性糖尿病的进展。6uj, http://www.100md.com
作者、美国加州大学的拉尼尔(LewisL.Lanier)和同事解释，NKG2D是自然杀伤(NK)和CD8+T细胞激活的受体，与抗肿瘤和微生物病原体的免疫性有关。它的配基表达在NOD小鼠激活的NK细胞上，但正常组织中没有。这些研究者研究了NKG2D和NKG2D高亲和配基――维甲酸早期可诱导蛋白1(RAE-1)――之间的交互作用是否与NOD小鼠自身免疫性糖尿病的进展有关。6uj, http://www.100md.com
作者报告，前驱糖尿病晚期阶段NOD小鼠的胰腺有大量RAE-1转录物，而同龄没有糖尿病的BALB/c小鼠的胰腺却没有。10和25周大的NOD小鼠胰腺浸润有含有NKG2D的CD8+T细胞，而且这种细胞的百分比随糖尿病的进展而增加。28周时，对照组所有小鼠均发展为糖尿病，但抗NKG2D治疗的小鼠全都没有。到30周时，抗体治疗已停止5周，但即使是迟至15周时才治疗的小鼠仍没发展为糖尿病。6uj, http://www.100md.com
“本研究的重要意义在于，它可能发现了一种促进自身免疫性疾病进展的新通路，从而提供了一种新的治疗干预靶标”，拉尼尔告诉路透社记者，“在小鼠模型中，我们已表明扰乱这一通路有效地预防了自身免疫性糖尿病”。
作者、美国加州大学的拉尼尔(LewisL.Lanier)和同事解释，NKG2D是自然杀伤(NK)和CD8+T细胞激活的受体，与抗肿瘤和微生物病原体的免疫性有关。它的配基表达在NOD小鼠激活的NK细胞上，但正常组织中没有。这些研究者研究了NKG2D和NKG2D高亲和配基――维甲酸早期可诱导蛋白1(RAE-1)――之间的交互作用是否与NOD小鼠自身免疫性糖尿病的进展有关。6uj, http://www.100md.com
作者报告，前驱糖尿病晚期阶段NOD小鼠的胰腺有大量RAE-1转录物，而同龄没有糖尿病的BALB/c小鼠的胰腺却没有。10和25周大的NOD小鼠胰腺浸润有含有NKG2D的CD8+T细胞，而且这种细胞的百分比随糖尿病的进展而增加。28周时，对照组所有小鼠均发展为糖尿病，但抗NKG2D治疗的小鼠全都没有。到30周时，抗体治疗已停止5周，但即使是迟至15周时才治疗的小鼠仍没发展为糖尿病。6uj, http://www.100md.com
“本研究的重要意义在于，它可能发现了一种促进自身免疫性疾病进展的新通路，从而提供了一种新的治疗干预靶标”，拉尼尔告诉路透社记者，“在小鼠模型中，我们已表明扰乱这一通路有效地预防了自身免疫性糖尿病”。