成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的NOS-NO通路机制研究
弥漫性脑损伤|一氧化氮|一氧化氮合酶|神经发生|齿状回|5-溴脱氧尿核苷,关键词：
参见附件(44kb)。
王卫东；徐江平；程毓华；程祖珏；吴航宇 中国人民武装警察部队江西省总队医院神经外科江西南昌330001；中国人民解放军第一军医大学药理学教研室 广东广州510515 中国急救医学 2004 1
关键词：弥漫性脑损伤；一氧化氮；一氧化氮合酶；神经发生；齿状回；5-溴脱氧尿核苷
目的 观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨NOS -NO通路在成年脑神经发生中的角色。方法 选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果 L -精氨酸(L -Arg) 2 0 0mg/kgi.p .后,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多,以脑损伤后6d和8d时增加最为明显(P <0 0 1)。7-硝基引唑(7-NI) 5 0mg/kgi.p .后,明显抑制了大鼠弥漫性脑损...
关键词：弥漫性脑损伤；一氧化氮；一氧化氮合酶；神经发生；齿状回；5-溴脱氧尿核苷
目的 观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨NOS -NO通路在成年脑神经发生中的角色。方法 选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果 L -精氨酸(L -Arg) 2 0 0mg/kgi.p .后,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多,以脑损伤后6d和8d时增加最为明显(P <0 0 1)。7-硝基引唑(7-NI) 5 0mg/kgi.p .后,明显抑制了大鼠弥漫性脑损...
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