倍他乐克用于急性心肌梗死后的二级预防临床疗效观察
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)04-0303-01
急性心肌梗死(AMI)后的患者易发生再次梗死，且梗死后的死亡率较高，进行AMI后的二级预防意义重大。本文应用无内源性拟交感活性、心脏选择性受体阻滞剂倍他乐克用于急性心肌梗死后的二级预防，结果满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 确诊为AMI的患者，急性期生存出院者共70例，男60例，女10例，年龄42～68(平均58)岁，均无使用β 1 受体阻滞剂禁忌证，随机分为用药组和对照组，每组各为35例，两组病例在年龄、性别、体重、梗死部位，住院期间治疗方法(给予静脉溶栓治疗后均再通)、并发症，经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。
1.2 给药及观察方法 所有患者均给予单硝酸异山梨酯、阿司匹林和卡托普利治疗，心力衰竭时加用地高辛和利尿剂，用药组加用倍他乐克100mg/d或200mg/d口服。70例患者均每3个月门诊随诊1次，随诊3～36个月(平均24个月)，观察心脏事件发生情况。
2 结果
见表1。
表1 两组患者心脏事件比较
3 讨论
倍他乐克是高度选择性β 1受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，其可改善AMI后患者所面临的两个主要危险，即心肌缺血的发展和致命性心律失常的发生。倍他乐克可:(1)减少心肌能量消耗;(2)保护心肌细胞免受儿茶酚胺的直接毒性作用;(3)抗心律失常作用和抗缺血效应，改善心功能，延缓心衰进程 [1] ，从而阻止心肌缺血的进一步发展，明显减少心绞痛、心肌梗死、再梗死率及梗死后的病死率。因其可降低交感神经张力，增加迷走神经兴奋性，长期使用可逆转左心室肥厚，显著降低脑血管意外和心脏性猝死的发生率。
治疗剂量的倍他乐克抗心律失常作用不是通过膜稳定作用，而是通过改善心肌电不稳定性的间接作用来实现的。其作用机制大致为:(1)阻断儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏点的自律性，减弱房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经，拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺及心肌对儿茶酚胺的高敏;(2)阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺释放 [2] ，减少儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性;(3)减轻缺血心肌细胞Ca 2+ 超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。
倍他乐克虽可致心电图RR间隔、PR间期、QRS时限延长，但未超出正常范围，且无心功能恶化，因此，除有禁忌证外，AMI后均应常规、较长期(一般2年以上)应用倍他乐克，这对于AMI的高危患者(有复杂心律失常及左室功能失调)尤为有利，因此，我们认为倍他乐克作为AMI后的二级预防用药应该常规应用。
参考文献
1 陈刚，文映碧.β受体阻滞剂对冠心病心功能Ⅱ-Ⅲ级患者的疗效.国外医学，1999，26:306-307.
2 李震，黄慧荣.β受体阻滞剂在扩张型心肌病中的应用.临床心血管杂志，1999，15(3):38.
作者单位:451191郑州大学升达经贸管理学院健康中心
(收稿日期:2003-11-30)
(编辑罗 彬), http://www.100md.com
急性心肌梗死(AMI)后的患者易发生再次梗死，且梗死后的死亡率较高，进行AMI后的二级预防意义重大。本文应用无内源性拟交感活性、心脏选择性受体阻滞剂倍他乐克用于急性心肌梗死后的二级预防，结果满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 确诊为AMI的患者，急性期生存出院者共70例，男60例，女10例，年龄42～68(平均58)岁，均无使用β 1 受体阻滞剂禁忌证，随机分为用药组和对照组，每组各为35例，两组病例在年龄、性别、体重、梗死部位，住院期间治疗方法(给予静脉溶栓治疗后均再通)、并发症，经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。
1.2 给药及观察方法 所有患者均给予单硝酸异山梨酯、阿司匹林和卡托普利治疗，心力衰竭时加用地高辛和利尿剂，用药组加用倍他乐克100mg/d或200mg/d口服。70例患者均每3个月门诊随诊1次，随诊3～36个月(平均24个月)，观察心脏事件发生情况。
2 结果
见表1。
表1 两组患者心脏事件比较
3 讨论
倍他乐克是高度选择性β 1受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，其可改善AMI后患者所面临的两个主要危险，即心肌缺血的发展和致命性心律失常的发生。倍他乐克可:(1)减少心肌能量消耗;(2)保护心肌细胞免受儿茶酚胺的直接毒性作用;(3)抗心律失常作用和抗缺血效应，改善心功能，延缓心衰进程 [1] ，从而阻止心肌缺血的进一步发展，明显减少心绞痛、心肌梗死、再梗死率及梗死后的病死率。因其可降低交感神经张力，增加迷走神经兴奋性，长期使用可逆转左心室肥厚，显著降低脑血管意外和心脏性猝死的发生率。
治疗剂量的倍他乐克抗心律失常作用不是通过膜稳定作用，而是通过改善心肌电不稳定性的间接作用来实现的。其作用机制大致为:(1)阻断儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏点的自律性，减弱房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经，拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺及心肌对儿茶酚胺的高敏;(2)阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺释放 [2] ，减少儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性;(3)减轻缺血心肌细胞Ca 2+ 超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。
倍他乐克虽可致心电图RR间隔、PR间期、QRS时限延长，但未超出正常范围，且无心功能恶化，因此，除有禁忌证外，AMI后均应常规、较长期(一般2年以上)应用倍他乐克，这对于AMI的高危患者(有复杂心律失常及左室功能失调)尤为有利，因此，我们认为倍他乐克作为AMI后的二级预防用药应该常规应用。
参考文献
1 陈刚，文映碧.β受体阻滞剂对冠心病心功能Ⅱ-Ⅲ级患者的疗效.国外医学，1999，26:306-307.
2 李震，黄慧荣.β受体阻滞剂在扩张型心肌病中的应用.临床心血管杂志，1999，15(3):38.
作者单位:451191郑州大学升达经贸管理学院健康中心
(收稿日期:2003-11-30)
(编辑罗 彬), http://www.100md.com