脉压与脑卒中的关系研究
【摘要】 目的 观察202例高血压和脑卒中患者，分析其脉压与脑卒中的关系。方法随机选103例脑卒中和99例非脑卒中的高血压患者，按脉压≤59mmHg(1mmHg=0.133kPa)、脉压60～79mmHg，脉压≥80mmHg进行分析。结果 脉压在≤59mmHg的水平上脑卒中组、非脑卒中组均未见明显差异(P>0.05)，脉压在60～79mmHg水平上两组差异有显著性(P<0.05)，在脉压≥80mmHg的水平上脑卒中与非脑卒中组差异有显著性(P<0.01)。结论 高血压患者脉压与脑卒中有明显相关性，脉压越大，脑卒中发生率越高。
关键词 高血压 脉压 脑卒中
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)04-0346-02
高血压是脑卒中最主要的独立危险因素 [1] ，脑卒中危险与血压升高成正比 [2] 。当前我们对高血压的定义、诊断、治疗以及考核疗效的标准主要以收缩压和(或)舒张压的水平为依据。传统的观点亦认为，动脉血压中的收缩压、平均动脉压(MAP)尤其是舒张压是心脑血管病(CVD)的危险因子。然而近年来，关于脉压与脑血管关系的流行病学调查和临床随访结果逐渐引起医疗界的重视 [3] ，越来越多的研究均证实脉压亦是心脑血管疾病的独立危险因子之一，其对CVD发生和死亡的预测作用甚至大于收缩压与舒张压。然脑卒中与脉压的关系却鲜有相关性报道，本研究从脑卒中与非脑卒中高血压患者来分析两者之间的关系，并指导高血压的临床实践。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 研究对象 为2001年12月～2002年12月间在诸暨人民医院住院高血压患者和脑卒中患者，共202例，男96例，女106例，年龄36～84岁，平均年龄62±10岁，其中脑卒中组103例，男41例，女62例，重症21例，年龄66±8岁，经询问病史、体检、实验室和心电图检查，排除继发性高血压病、原发性心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、高脂血症、糖尿病等，颅脑病变均进行2次以上头颅CT证实。
1.2 方法 脉压测量方法均为入院后第1～2天内(均未服药或停药2周后方纳入研究)动态血压监测平均值。将103例脑卒中组和99例非脑卒中组按脉压≤59mmHg，60～79mmHg，≥80mmHg分段进行统计学分析。
1.3 数据处理 将所得资料数据进行统计学处理，数据表达采用均数±标准差，计数资料应用X 2 检验。
, 百拇医药
2 结果
2.1 脑卒中组和非脑卒中组在脉压≤59mmHg未见明显差异(P>0.05)，在脉压60～79mmHg差异有显著性(P<0.05)，在脉压≥80mmHg两组差异有显著性(P<0.01)，从而提示脉压与脑卒中成正相关，脉压越大，脑卒中预后发生率越高。见表1。
表1 不同脉压段脑卒中和非脑卒中的比较
3 讨论
高血压时整个动脉系统均受累，其中高血压性大动脉受累的特征性改变是动脉顺行性减退，主要原因是动脉纤维性硬化。随着血压的持续升高，动脉管壁上压力负荷的承担部分由弹性纤维向非弹性胶原纤维转化，导致动脉硬化，包括管壁增厚，胶原增生和管壁增大，动脉的顺应性下降。对高血压传统的病理生理机制只注重了高血压机械力导致的小动脉阻力增加和平均动脉压升高，而忽视了它对心动周期中血压和血流波动性的影响。因而评价机械力对动脉壁的影响时，不仅需要考虑血流的稳定成分(如平均压)，更应考虑血压的持的搏动成分(如脉压) [4] 。宽脉压导致动脉血管的更大牵拉，加快弹力纤维的退行性变及断裂，促进动脉瘤的发生及破裂，促进内膜的损伤，诱导动脉粥样硬化及血栓事件 [5] 。脉压增加时，脉搏波的速率加快，对血管的剪切应力增加，致使内皮细胞受损，加之高血压状态下血管痉挛引起的内皮缺血缺氧，导致其释放血管收缩因子和舒张因子的失衡，产生以内皮依赖性舒张反应减弱为特征的变化 [6] ，从而阻断了高血压状态下血管主要的内分泌调节，加重了顺应性的下降。最近Abramson等 [7] 的研究则发现脉压与升高的C反应蛋白(≥6.6mg/L)呈显著正相关，且相关性独立于收缩压与舒张压，这就从炎症观点的角度揭示了脉压与CVD间的关系。当然血压升高本身也是动脉顺应性下降的其中一个因素。有资料显示大动脉顺应性下降35%，可致使收缩压升高25%，舒张压下降12%，可导致脉压增大，故脉压可以间接反映动脉的顺应性。大动脉是左心室后负荷的主要决定因素，顺应性减退导致左心室收缩其室壁应力增加，长久可致左心室代偿性重构肥厚，使血流动力学不稳定，导致舒张压更加降低，加重冠脉循环，脑循环等重要脏器的灌注不足，从而增加了心脑血管事件的发生 [8] 。在本研究证实了高血压患者脉压与脑卒中的存在密切相关性。脉压越大，脑卒中发病率越高，这与吴兆苏等 [9] 对人群脉压分布特征的研究、Domanski等 [10] 对SHEP研究的数据重新分析结果等众多国内外研究报告结果基本相符。
, http://www.100md.com
对于某水平收缩压的患者，单纯收缩型高血压者比收缩压/舒张压平行升高有更大的心脏血管危险。收缩压不变而脉压加大者较脉压不变而收缩压加大者有更差的预后。有更低的舒张压者将有更大的脑卒中风险。即一个血压160/70mmHg者比血压160/90mmHg者更危险。这有重大的意义，因为单纯收缩型高血压是50岁以上的高血压患者中最常见同类型。这或许亦可解释单纯降舒张压与收缩压而不顾脉压的治疗策略未能理想降低高血压患者脑血管事件发病率及总病死率的原因。因此，为了减少心脑血管事件的发生，我们在高血压诊断、治疗时，应在以收缩压和(或)舒张压的升高水平作为依据的基础上，对于脉压的变化予以更多的关注，这样有助于及时调整治疗方案及对高血压患者脑卒中预后危险度判断和预防。临床上常规、长疗程使用可选择性提高大动脉的顺应性、减小脉压的药物 如硝酸酯类、钙通道阻滞剂、NO供体以及肾素、血管紧张素-醛固酮系统阻断剂，有针对性地降低脉压，常能有效预防心脑血管事件的发生，提高病员生存质量，降低总病死率，才能使我们的降压达到更好更安全的效果。
参考文献
, 百拇医药
1 胡维铭.神经内科主治医师700问，北京:中国协和出版社，2000，428-429.
2 罗祖明.脑血管疾病治疗学，北京:人民卫生出版社，1999，45.
3 张维忠.高血压与大动脉功能.中华内科杂志，2000，39:355-356.
4 Benetos A，SafarM，Rudnichi A，et al.pulse pressure:a predictor of long-term cardiovasenlar mortalily in a French male population hypertenˉsion，1997，30:1410-1415.
5 Nichols WW，O’Rourk MF.McDonald’s Blood Flow in Ateries.4thed.London:UK Arnold，1998，354-429.
, 百拇医药
6 Spieker LE，Noll G，Rudnitzka FT，et al.working under pressure:the vascular endotheliu m in arterial hypertension.Jhum Hypertensions，2000，14:617-630.
7 Abramson JL，Weintraub WS，Vaccarino V.Association between Pulseˉpressureand C-reactive protein among apparently healthy US adults.Hypertension，2002，39:197-202.
8 胡大一.高血压的合理治疗，北京:中国环境科学出版社，1999，29.
9 吴桂贤，吴兆苏，刘静，等.人群脉压分布特征的研究.中华心血管病杂志，2001，29:436-440.
10 Domanski MJ，Davis BR，Pfeffer MA，et al.Isolated systolichyperˉtension:prigrnostic information provided by pulse pressure.Hypertenˉsion，1999，34:375-800.
作者单位:312000浙江省绍兴第七人民医院
(编辑一 坤), http://www.100md.com
关键词 高血压 脉压 脑卒中
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)04-0346-02
高血压是脑卒中最主要的独立危险因素 [1] ，脑卒中危险与血压升高成正比 [2] 。当前我们对高血压的定义、诊断、治疗以及考核疗效的标准主要以收缩压和(或)舒张压的水平为依据。传统的观点亦认为，动脉血压中的收缩压、平均动脉压(MAP)尤其是舒张压是心脑血管病(CVD)的危险因子。然而近年来，关于脉压与脑血管关系的流行病学调查和临床随访结果逐渐引起医疗界的重视 [3] ，越来越多的研究均证实脉压亦是心脑血管疾病的独立危险因子之一，其对CVD发生和死亡的预测作用甚至大于收缩压与舒张压。然脑卒中与脉压的关系却鲜有相关性报道，本研究从脑卒中与非脑卒中高血压患者来分析两者之间的关系，并指导高血压的临床实践。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 研究对象 为2001年12月～2002年12月间在诸暨人民医院住院高血压患者和脑卒中患者，共202例，男96例，女106例，年龄36～84岁，平均年龄62±10岁，其中脑卒中组103例，男41例，女62例，重症21例，年龄66±8岁，经询问病史、体检、实验室和心电图检查，排除继发性高血压病、原发性心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、高脂血症、糖尿病等，颅脑病变均进行2次以上头颅CT证实。
1.2 方法 脉压测量方法均为入院后第1～2天内(均未服药或停药2周后方纳入研究)动态血压监测平均值。将103例脑卒中组和99例非脑卒中组按脉压≤59mmHg，60～79mmHg，≥80mmHg分段进行统计学分析。
1.3 数据处理 将所得资料数据进行统计学处理，数据表达采用均数±标准差，计数资料应用X 2 检验。
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2 结果
2.1 脑卒中组和非脑卒中组在脉压≤59mmHg未见明显差异(P>0.05)，在脉压60～79mmHg差异有显著性(P<0.05)，在脉压≥80mmHg两组差异有显著性(P<0.01)，从而提示脉压与脑卒中成正相关，脉压越大，脑卒中预后发生率越高。见表1。
表1 不同脉压段脑卒中和非脑卒中的比较
3 讨论
高血压时整个动脉系统均受累，其中高血压性大动脉受累的特征性改变是动脉顺行性减退，主要原因是动脉纤维性硬化。随着血压的持续升高，动脉管壁上压力负荷的承担部分由弹性纤维向非弹性胶原纤维转化，导致动脉硬化，包括管壁增厚，胶原增生和管壁增大，动脉的顺应性下降。对高血压传统的病理生理机制只注重了高血压机械力导致的小动脉阻力增加和平均动脉压升高，而忽视了它对心动周期中血压和血流波动性的影响。因而评价机械力对动脉壁的影响时，不仅需要考虑血流的稳定成分(如平均压)，更应考虑血压的持的搏动成分(如脉压) [4] 。宽脉压导致动脉血管的更大牵拉，加快弹力纤维的退行性变及断裂，促进动脉瘤的发生及破裂，促进内膜的损伤，诱导动脉粥样硬化及血栓事件 [5] 。脉压增加时，脉搏波的速率加快，对血管的剪切应力增加，致使内皮细胞受损，加之高血压状态下血管痉挛引起的内皮缺血缺氧，导致其释放血管收缩因子和舒张因子的失衡，产生以内皮依赖性舒张反应减弱为特征的变化 [6] ，从而阻断了高血压状态下血管主要的内分泌调节，加重了顺应性的下降。最近Abramson等 [7] 的研究则发现脉压与升高的C反应蛋白(≥6.6mg/L)呈显著正相关，且相关性独立于收缩压与舒张压，这就从炎症观点的角度揭示了脉压与CVD间的关系。当然血压升高本身也是动脉顺应性下降的其中一个因素。有资料显示大动脉顺应性下降35%，可致使收缩压升高25%，舒张压下降12%，可导致脉压增大，故脉压可以间接反映动脉的顺应性。大动脉是左心室后负荷的主要决定因素，顺应性减退导致左心室收缩其室壁应力增加，长久可致左心室代偿性重构肥厚，使血流动力学不稳定，导致舒张压更加降低，加重冠脉循环，脑循环等重要脏器的灌注不足，从而增加了心脑血管事件的发生 [8] 。在本研究证实了高血压患者脉压与脑卒中的存在密切相关性。脉压越大，脑卒中发病率越高，这与吴兆苏等 [9] 对人群脉压分布特征的研究、Domanski等 [10] 对SHEP研究的数据重新分析结果等众多国内外研究报告结果基本相符。
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对于某水平收缩压的患者，单纯收缩型高血压者比收缩压/舒张压平行升高有更大的心脏血管危险。收缩压不变而脉压加大者较脉压不变而收缩压加大者有更差的预后。有更低的舒张压者将有更大的脑卒中风险。即一个血压160/70mmHg者比血压160/90mmHg者更危险。这有重大的意义，因为单纯收缩型高血压是50岁以上的高血压患者中最常见同类型。这或许亦可解释单纯降舒张压与收缩压而不顾脉压的治疗策略未能理想降低高血压患者脑血管事件发病率及总病死率的原因。因此，为了减少心脑血管事件的发生，我们在高血压诊断、治疗时，应在以收缩压和(或)舒张压的升高水平作为依据的基础上，对于脉压的变化予以更多的关注，这样有助于及时调整治疗方案及对高血压患者脑卒中预后危险度判断和预防。临床上常规、长疗程使用可选择性提高大动脉的顺应性、减小脉压的药物 如硝酸酯类、钙通道阻滞剂、NO供体以及肾素、血管紧张素-醛固酮系统阻断剂，有针对性地降低脉压，常能有效预防心脑血管事件的发生，提高病员生存质量，降低总病死率，才能使我们的降压达到更好更安全的效果。
参考文献
, 百拇医药
1 胡维铭.神经内科主治医师700问，北京:中国协和出版社，2000，428-429.
2 罗祖明.脑血管疾病治疗学，北京:人民卫生出版社，1999，45.
3 张维忠.高血压与大动脉功能.中华内科杂志，2000，39:355-356.
4 Benetos A，SafarM，Rudnichi A，et al.pulse pressure:a predictor of long-term cardiovasenlar mortalily in a French male population hypertenˉsion，1997，30:1410-1415.
5 Nichols WW，O’Rourk MF.McDonald’s Blood Flow in Ateries.4thed.London:UK Arnold，1998，354-429.
, 百拇医药
6 Spieker LE，Noll G，Rudnitzka FT，et al.working under pressure:the vascular endotheliu m in arterial hypertension.Jhum Hypertensions，2000，14:617-630.
7 Abramson JL，Weintraub WS，Vaccarino V.Association between Pulseˉpressureand C-reactive protein among apparently healthy US adults.Hypertension，2002，39:197-202.
8 胡大一.高血压的合理治疗，北京:中国环境科学出版社，1999，29.
9 吴桂贤，吴兆苏，刘静，等.人群脉压分布特征的研究.中华心血管病杂志，2001，29:436-440.
10 Domanski MJ，Davis BR，Pfeffer MA，et al.Isolated systolichyperˉtension:prigrnostic information provided by pulse pressure.Hypertenˉsion，1999，34:375-800.
作者单位:312000浙江省绍兴第七人民医院
(编辑一 坤), http://www.100md.com