急性脑卒中后肾功能异常34例临床分析
【摘要】 目的 探讨大剂量甘露醇对肾功能的影响及防治措施。方法 对急性脑卒中患者住院经过、各种并发症的产生及其转归进行回顾性分析。结果 本组158例中有46例使用小剂量甘露醇及速尿，6例因故未使用甘露醇，只有2例出现轻度肾功能异常，占4.35%;而有106例使用大剂量甘露醇，却有32例出现不同程度的肾功能异常，占30.19%。结论 大剂量甘露醇对急性脑卒中患者，尤其是60岁以上老年人，在其脱水降颅压的过程中，易致急性肾功能不全，严重影响疾病转归。而小剂量甘露醇则更为安全，且疗效相当，值得推广应用。
关键词 急性脑卒中 甘露醇 中风相关因素 急性肾功能不全
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)04-0345-02
随着生活水平的提高，脑血管病成为一种仅次于癌症、心脏病的第三位死亡原因的疾病。其发病率、病死率与病残率均很高。脑血管病发生后不仅疾病本身是很严重的致死因素，其伴随的并发症，比如:肾功能异常、应激性溃疡、继发性血糖升高、原发或继发性高血压、水电酸碱平衡紊乱以及各种感染等，往往成为最终致死原因。现就本院自2001年11月～2003年11月间收治158例脑血管意外患者中34例出现肾功能异常的一些特点，进行回顾性分析。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者34例，男22例，女12例。年龄40～80岁，平均年龄63.25岁，其中59岁以下12例，60岁以上22例。既往有明确高血史18例，不明者16例，入院时高血压30例(其中1级6例，2级6例，3级18例)，正常4例。34例均无糖尿病史。
1.2 临床表现 静态发病10例，活动中发病24例。意识障碍18例，失语14例，锥体束征26例，偏身痛觉减退或缺失26例，脑神经损害24例，大小便失禁22例，头痛呕吐24例。
1.3 头颅CT检查 所有34例均行头颅CT检查，其中脑实质出血破入蛛网膜下腔或脑室系统16例，脑实质出血12例，脑萎缩2例，蛛网膜下腔出血2例，皮层下动脉硬化性脑病2例。丘脑出血12例，脑室积血14例，颞叶出血4例，基底节区出血6例，脑干出血2例，枕叶出血2例。
1.4 实验室检查 34例中血脂正常20例，增高14例。入院后血糖升高者14例，正常者12例，8例未查血糖。外周血白细胞和(或)中性粒细胞升高24例，正常10例。氮质血症28例，尿毒症6例。入院后24h尿量在1500～2500ml范围18例，2500ml以上10例，无尿2例，未记尿量4例。1.5 治疗及预后 本组患者入院后均按脑血管意外予以输氧、脱水降颅内压防治脑疝形成、营养保护脑细胞以及其它对症治疗。其中32例使用大剂量20%甘露醇(一次量为250ml快速静脉点滴，每12h1次～每4h1次，不用或少用速尿)，2例使用小剂量甘露醇(一次量为125～150ml快速静脉点滴，每12h1次～每6h1次)联合速尿20～40mg，静推每12h1次～每8h1次。出现肾功能异常后及时停用甘露醇，改为速尿或其它对肾功能影响较小的脱水药。结果好转出院24例，未愈自动出院8例，死亡2例。
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2 讨论
多年以来，甘露醇作为渗透性利尿剂因其价格便宜，脱水作用明确有效，一直被作为治疗脑水肿的常规一线用药。但是近年来有关甘露醇具有潜在的肾毒性作用，若使用不当易引起急性肾功能衰竭，血尿 [1] 等的报道甚多。本组158例中有46例使用小剂量甘露醇及速尿，6例因故未使用甘露醇，只有2例出现轻度肾功能异常，占4.35%;而有106例使用大剂量甘露醇，却有32例出现不同程度的肾功能异常，占30.19%，两者比较差异具有显著性(U=3.52>2.58，P>0.01)。说明剂量过大的甘露醇与急性肾功能不全在临床上有明确的相关性。其发生机制目前还不十分清楚，据文献认为可能与下列因素有关:(1)大剂量甘露醇可直接使肾脏血管收缩，而且长久大剂量使用可致肾小管损害及血尿 [2] ;甘露醇使尿液溶质增加，刺激致密斑激发肾小球-肾小管负反馈，通过肾素-血管紧张素系统致使肾小球入球小动脉强烈收缩，肾小球血流量减少，出现肾前性肾功能不全;(2)使用甘露醇剂量过大、时间过长，出现组织渗透压的改变，造成肾组织水肿，肾小球滤过率降低，以及肾小管受压、闭塞或肾小管阻塞，而引起急性肾功能不全 [3] ;(3)甘露醇在肾小管内浓度过高，易引起淤积，也可造成肾功能的损害 [4] 。另外，34例肾功能异常中，有14例在入院后血糖不同程度升高，2级以上高血压有24例，60岁以上老年人有22例，外周血象白细胞和(或)中性粒细胞升高22例，以及本组大多为出血性卒中患者(30例)，较缺血性中风，卒中后其应激反应更为强烈，加上中风后很少进饮食或不能进食，身体消耗出现负氮平衡等，高龄老年人肾功能代偿能力本来就相对较差，在应用大剂量甘露醇后极易发生肾功能损害，导致肾功能不全。
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而有资料表明，随着甘露醇使用次数的增加，其脱水效果将减弱，甚至可能加重脑水肿，但其机制尚未完全弄清楚 [5] 。反而小剂量甘露醇具有肾脏血管扩张作用，配合适量速尿则能起到协同作用 [2] 。因此凡是卒中危重病人，应严密监测患者肾功能、24h尿量变化以及尿常规，一旦肾功能有异常表现，及时采取相应处理措施，严防出现不可逆性肾脏损害。同时严密监测血糖、稳定控制过高的血压、积极防治吸入性肺炎、应激性溃疡和褥疮等卒中后并发症，以及对昏迷不能进食的患者，建立鼻饲通道或静脉营养，尽快恢复患者所需的营养供给。上述措施是保障患者顺利渡过卒中急性期的重要保证。而最关键的是，尤其对60岁以上的老年患者，在中风后脱水治疗中一开始就使用小剂量甘露醇，适当配合速尿、人血白蛋白或其它对肾脏影响较小的渗透性利尿剂，实践证明同样能达到大剂量甘露醇相同的效果。而又大大减少了急性肾功能不全的发生。值得在临床上推广应用。
参考文献
1 樊得厚.甘露醇的临床应用及不良反应.中国药学杂志，1993，2:106.
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2 周力.甘露醇引起急性肾功能衰竭.国外医学内科学分册，1998， 15:44.
3 冯卫华，梁柏.甘露醇致急性肾功能衰竭7例.中华肾脏病杂志，1990，5:328.
4 刘功俭，曾国明.甘露醇引起急性肾功能衰竭.徐州医学院学报，1991，11(3):188.
5 Kaufmanr AM，cardoso ER.Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose manitol.J Neurosugery，1992，77:584.
作者单位:332400江西省修水县人民医院内科
(编辑罗 彬), http://www.100md.com
关键词 急性脑卒中 甘露醇 中风相关因素 急性肾功能不全
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)04-0345-02
随着生活水平的提高，脑血管病成为一种仅次于癌症、心脏病的第三位死亡原因的疾病。其发病率、病死率与病残率均很高。脑血管病发生后不仅疾病本身是很严重的致死因素，其伴随的并发症，比如:肾功能异常、应激性溃疡、继发性血糖升高、原发或继发性高血压、水电酸碱平衡紊乱以及各种感染等，往往成为最终致死原因。现就本院自2001年11月～2003年11月间收治158例脑血管意外患者中34例出现肾功能异常的一些特点，进行回顾性分析。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者34例，男22例，女12例。年龄40～80岁，平均年龄63.25岁，其中59岁以下12例，60岁以上22例。既往有明确高血史18例，不明者16例，入院时高血压30例(其中1级6例，2级6例，3级18例)，正常4例。34例均无糖尿病史。
1.2 临床表现 静态发病10例，活动中发病24例。意识障碍18例，失语14例，锥体束征26例，偏身痛觉减退或缺失26例，脑神经损害24例，大小便失禁22例，头痛呕吐24例。
1.3 头颅CT检查 所有34例均行头颅CT检查，其中脑实质出血破入蛛网膜下腔或脑室系统16例，脑实质出血12例，脑萎缩2例，蛛网膜下腔出血2例，皮层下动脉硬化性脑病2例。丘脑出血12例，脑室积血14例，颞叶出血4例，基底节区出血6例，脑干出血2例，枕叶出血2例。
1.4 实验室检查 34例中血脂正常20例，增高14例。入院后血糖升高者14例，正常者12例，8例未查血糖。外周血白细胞和(或)中性粒细胞升高24例，正常10例。氮质血症28例，尿毒症6例。入院后24h尿量在1500～2500ml范围18例，2500ml以上10例，无尿2例，未记尿量4例。1.5 治疗及预后 本组患者入院后均按脑血管意外予以输氧、脱水降颅内压防治脑疝形成、营养保护脑细胞以及其它对症治疗。其中32例使用大剂量20%甘露醇(一次量为250ml快速静脉点滴，每12h1次～每4h1次，不用或少用速尿)，2例使用小剂量甘露醇(一次量为125～150ml快速静脉点滴，每12h1次～每6h1次)联合速尿20～40mg，静推每12h1次～每8h1次。出现肾功能异常后及时停用甘露醇，改为速尿或其它对肾功能影响较小的脱水药。结果好转出院24例，未愈自动出院8例，死亡2例。
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2 讨论
多年以来，甘露醇作为渗透性利尿剂因其价格便宜，脱水作用明确有效，一直被作为治疗脑水肿的常规一线用药。但是近年来有关甘露醇具有潜在的肾毒性作用，若使用不当易引起急性肾功能衰竭，血尿 [1] 等的报道甚多。本组158例中有46例使用小剂量甘露醇及速尿，6例因故未使用甘露醇，只有2例出现轻度肾功能异常，占4.35%;而有106例使用大剂量甘露醇，却有32例出现不同程度的肾功能异常，占30.19%，两者比较差异具有显著性(U=3.52>2.58，P>0.01)。说明剂量过大的甘露醇与急性肾功能不全在临床上有明确的相关性。其发生机制目前还不十分清楚，据文献认为可能与下列因素有关:(1)大剂量甘露醇可直接使肾脏血管收缩，而且长久大剂量使用可致肾小管损害及血尿 [2] ;甘露醇使尿液溶质增加，刺激致密斑激发肾小球-肾小管负反馈，通过肾素-血管紧张素系统致使肾小球入球小动脉强烈收缩，肾小球血流量减少，出现肾前性肾功能不全;(2)使用甘露醇剂量过大、时间过长，出现组织渗透压的改变，造成肾组织水肿，肾小球滤过率降低，以及肾小管受压、闭塞或肾小管阻塞，而引起急性肾功能不全 [3] ;(3)甘露醇在肾小管内浓度过高，易引起淤积，也可造成肾功能的损害 [4] 。另外，34例肾功能异常中，有14例在入院后血糖不同程度升高，2级以上高血压有24例，60岁以上老年人有22例，外周血象白细胞和(或)中性粒细胞升高22例，以及本组大多为出血性卒中患者(30例)，较缺血性中风，卒中后其应激反应更为强烈，加上中风后很少进饮食或不能进食，身体消耗出现负氮平衡等，高龄老年人肾功能代偿能力本来就相对较差，在应用大剂量甘露醇后极易发生肾功能损害，导致肾功能不全。
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而有资料表明，随着甘露醇使用次数的增加，其脱水效果将减弱，甚至可能加重脑水肿，但其机制尚未完全弄清楚 [5] 。反而小剂量甘露醇具有肾脏血管扩张作用，配合适量速尿则能起到协同作用 [2] 。因此凡是卒中危重病人，应严密监测患者肾功能、24h尿量变化以及尿常规，一旦肾功能有异常表现，及时采取相应处理措施，严防出现不可逆性肾脏损害。同时严密监测血糖、稳定控制过高的血压、积极防治吸入性肺炎、应激性溃疡和褥疮等卒中后并发症，以及对昏迷不能进食的患者，建立鼻饲通道或静脉营养，尽快恢复患者所需的营养供给。上述措施是保障患者顺利渡过卒中急性期的重要保证。而最关键的是，尤其对60岁以上的老年患者，在中风后脱水治疗中一开始就使用小剂量甘露醇，适当配合速尿、人血白蛋白或其它对肾脏影响较小的渗透性利尿剂，实践证明同样能达到大剂量甘露醇相同的效果。而又大大减少了急性肾功能不全的发生。值得在临床上推广应用。
参考文献
1 樊得厚.甘露醇的临床应用及不良反应.中国药学杂志，1993，2:106.
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2 周力.甘露醇引起急性肾功能衰竭.国外医学内科学分册，1998， 15:44.
3 冯卫华，梁柏.甘露醇致急性肾功能衰竭7例.中华肾脏病杂志，1990，5:328.
4 刘功俭，曾国明.甘露醇引起急性肾功能衰竭.徐州医学院学报，1991，11(3):188.
5 Kaufmanr AM，cardoso ER.Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose manitol.J Neurosugery，1992，77:584.
作者单位:332400江西省修水县人民医院内科
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