115例脂肪肝相关发病因素探讨
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)05-0426-02
脂肪肝的发病呈逐年上升趋势，已占到平均人口的10%。笔者对2003年9～10月间白城市电业局在职职工体检结果进行分析，探讨脂肪肝与年龄、性别、体重、血压、血脂、血糖、肝功能及饮酒的关系，并进一步探求防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 在职职工体检总数321例，年龄22～59岁，平均34.46岁。其中男236例，女85例。共检出脂肪肝115例，男99例，女16例。对照组为同一体检人群非脂肪肝者。
1.2 方法
1.2.1 超声检查 采用韩国麦迪逊彩色多普勒B超。诊断脂肪肝标准:(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声;(2)远场回声衰减，光点稀疏;(3)肝内管道结构显示不清;(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。
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1.2.2 生化检查 禁食12h或以上，清晨肘静脉采血，测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT)。异常标准分别为:TG>1.7mmol/L、TC>5.17mmol/L、HDL-C<1.16mmol/L、LDL-C>3.10mmol/L、VLDL-C>0.4mmol/L、ALT>40U/L。
1.2.3 标准血压计和体重计测血压、体重、身高并计算BMI。收缩压高于140mmHg和(或)舒张压高于90mmHg为高血压，BMI>24为肥胖，BMI=体重(kg)/身高(m 2 )。饮酒量每周大于80g连续10年为有饮酒史。
1.2.4 统计学处理 采用t检验，率的比较采用X 2 检验。
2 结果
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2.1 脂肪肝检出率 见表1，2。321名受检者中，经B超检出脂肪肝115例，发病率35.83%。其中以2组患病率为最高，发病率54.21%，3组次之，发病率50.00%，与1组(发病率22.99%)相比差异均具有非常显著性(P<0.005)。不同性别组相比，发病率也具有非常显著性差异(P<0.005)。
表1 不同年龄组脂肪肝检出率
表2 不同性别组脂肪肝检出率
2.2 脂肪肝组与对照组生化指标比较见表3。所有1、2、3组TG、VLDL-C、ALT值脂肪肝组与对照组比较差异均具有显著意义(P<0.01)，1组、2组的FBG、TC值脂肪肝组与对照组比较差异具显著意义。而HDL-C值仅3组差异具显著性，LDL-C值仅1组差异具有显著性。
表3 不同年龄段脂肪肝组与对照组生化指标比较 1组(22～39岁) (单位:ALT:U/L，余mmol/L)
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2.3 脂肪肝组与对照组肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病(含空腹血糖异常)患病率及饮酒史比较两组比较差异均具有非常显著意义，见表4。
表4 脂肪肝组与对照组肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病(含空腹血糖异常)患病率及饮酒史比较
3 讨论
近年来，由于饮食结构的变化，脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势，其发病因素较多，最常见原因为肥胖、酒精中毒、糖尿病;其次为营养失调、药物中毒、遗传等 [1] 。脂肪肝的发病机制至今尚未明确，但脂肪代谢异常、激素的影响、环境因素和遗传因素等起一定的作用。多重因素造成 [2] :①游离脂肪酸输入肝脏增多;②肝脏合成游离脂肪酸由碳水化合物合成三酰甘油增加;③脂肪酸在肝脏线粒体b氧化减少;④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油运转障碍。最终导致脂类物质(主要是三酰甘油)在肝内蓄积过多，形成脂肪肝。
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本文资料统计结果显示:肥胖、高脂血症、糖尿病和饮酒的发生率在脂肪肝组与对照组之间差异存在非常显著性(P<0.005)，说明以上四种因素是脂肪肝发生的主要原因，与文献报道相符 [2] 。
3.1 年龄 本资料表明脂肪肝的分布以40～49岁组为最高，50～59岁组反下降，与其它文献记载发病率与年龄呈正相关不符，但与22～39岁组相比差异仍具有显著性，可能与以下几方面有关:①受检人群特殊性:本资料受检人群为在职的电业系统职工，吃喝之风较盛，由于各种社会因素所致，40～49岁组正是此风体现集中的人群;②随年龄增长，运动量减少，体内脂肪转化成能量减少，引起脂肪储积;③随年龄增长，糖尿病等的发病率增加;④长期大量饮酒造成的肝脏慢性损害，随年龄增长逐渐加重;⑤随年龄增长肝脏调节脂质平衡的能力降低。
3.2 性别 脂肪肝患病率与性别有关。LU-SN报道以女性较高，余永谱等报道以男性为高[2] 。本资料与后者一致。原因可能是受检人群男性饮酒及高热量饮食摄入量比女性高。
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3.3 高脂血症(主要是TG) 血中游离脂肪酸增多，并通过游离脂肪酸干扰胰岛素与受体结合，使胰岛素作用减弱 并伴有胰岛素抵抗(IR)，TG和其他脂类过度合成且消除延缓，造成肝中堆积。肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损也起着可能的关键作用。
3.4 糖尿病 游离脂肪酸增多且大多伴有IR，导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降，使肝脏以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量TG，形成脂肪肝。
3.5 肥胖 肥胖可使肝脏发生脂肪变性，肥胖者血中TG及其他脂类含量增高，且其肥大肪肪细胞对胰岛素不敏感，加重了高脂血症和血中游离脂肪酸过多。
3.6 饮酒 长期大量饮酒导致脂肪代谢障碍、肝脏微循环障碍，诱发脂肪肝形成。
3.7 肝功能 本资料显示:ALT脂肪肝组与对照组比较差异具有显著性。说明脂肪肝对肝功能有一定的影响。
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3.8 高血压 脂肪肝组与对照组发生率差异具非常显著性。原因可能是高血压与脂肪肝的发病因素具有较多的重叠。预防和治疗脂肪肝的主要措施是:合理饮食:在保证营养均衡的前提下控制每日总热量;适当运动，减轻体重;戒酒;积极治疗糖尿病。不应盲目服用降脂药;以免加重肝脏负担;加重脂肪肝所致的肝损伤 [3，4] 。
参考文献
1 胡昌武.老年脂肪肝的病因分析.实用老年医学，1999，13(1):29-30.
2 余永谱.浙江医科大学学报，1994，23(2):24.
3 卢书伟.脂肪肝的药物治疗.中国新药网，2003.
4 曾民德.降血脂药在脂肪肝治疗中的应用.中华肝脏病杂志，2000，8(2):116.
作者单位:137000吉林省白城铁路医院消化内科
(编辑清 泉), 百拇医药
脂肪肝的发病呈逐年上升趋势，已占到平均人口的10%。笔者对2003年9～10月间白城市电业局在职职工体检结果进行分析，探讨脂肪肝与年龄、性别、体重、血压、血脂、血糖、肝功能及饮酒的关系，并进一步探求防治措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 在职职工体检总数321例，年龄22～59岁，平均34.46岁。其中男236例，女85例。共检出脂肪肝115例，男99例，女16例。对照组为同一体检人群非脂肪肝者。
1.2 方法
1.2.1 超声检查 采用韩国麦迪逊彩色多普勒B超。诊断脂肪肝标准:(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声;(2)远场回声衰减，光点稀疏;(3)肝内管道结构显示不清;(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。
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1.2.2 生化检查 禁食12h或以上，清晨肘静脉采血，测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT)。异常标准分别为:TG>1.7mmol/L、TC>5.17mmol/L、HDL-C<1.16mmol/L、LDL-C>3.10mmol/L、VLDL-C>0.4mmol/L、ALT>40U/L。
1.2.3 标准血压计和体重计测血压、体重、身高并计算BMI。收缩压高于140mmHg和(或)舒张压高于90mmHg为高血压，BMI>24为肥胖，BMI=体重(kg)/身高(m 2 )。饮酒量每周大于80g连续10年为有饮酒史。
1.2.4 统计学处理 采用t检验，率的比较采用X 2 检验。
2 结果
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2.1 脂肪肝检出率 见表1，2。321名受检者中，经B超检出脂肪肝115例，发病率35.83%。其中以2组患病率为最高，发病率54.21%，3组次之，发病率50.00%，与1组(发病率22.99%)相比差异均具有非常显著性(P<0.005)。不同性别组相比，发病率也具有非常显著性差异(P<0.005)。
表1 不同年龄组脂肪肝检出率
表2 不同性别组脂肪肝检出率
2.2 脂肪肝组与对照组生化指标比较见表3。所有1、2、3组TG、VLDL-C、ALT值脂肪肝组与对照组比较差异均具有显著意义(P<0.01)，1组、2组的FBG、TC值脂肪肝组与对照组比较差异具显著意义。而HDL-C值仅3组差异具显著性，LDL-C值仅1组差异具有显著性。
表3 不同年龄段脂肪肝组与对照组生化指标比较 1组(22～39岁) (单位:ALT:U/L，余mmol/L)
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2.3 脂肪肝组与对照组肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病(含空腹血糖异常)患病率及饮酒史比较两组比较差异均具有非常显著意义，见表4。
表4 脂肪肝组与对照组肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病(含空腹血糖异常)患病率及饮酒史比较
3 讨论
近年来，由于饮食结构的变化，脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势，其发病因素较多，最常见原因为肥胖、酒精中毒、糖尿病;其次为营养失调、药物中毒、遗传等 [1] 。脂肪肝的发病机制至今尚未明确，但脂肪代谢异常、激素的影响、环境因素和遗传因素等起一定的作用。多重因素造成 [2] :①游离脂肪酸输入肝脏增多;②肝脏合成游离脂肪酸由碳水化合物合成三酰甘油增加;③脂肪酸在肝脏线粒体b氧化减少;④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油运转障碍。最终导致脂类物质(主要是三酰甘油)在肝内蓄积过多，形成脂肪肝。
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本文资料统计结果显示:肥胖、高脂血症、糖尿病和饮酒的发生率在脂肪肝组与对照组之间差异存在非常显著性(P<0.005)，说明以上四种因素是脂肪肝发生的主要原因，与文献报道相符 [2] 。
3.1 年龄 本资料表明脂肪肝的分布以40～49岁组为最高，50～59岁组反下降，与其它文献记载发病率与年龄呈正相关不符，但与22～39岁组相比差异仍具有显著性，可能与以下几方面有关:①受检人群特殊性:本资料受检人群为在职的电业系统职工，吃喝之风较盛，由于各种社会因素所致，40～49岁组正是此风体现集中的人群;②随年龄增长，运动量减少，体内脂肪转化成能量减少，引起脂肪储积;③随年龄增长，糖尿病等的发病率增加;④长期大量饮酒造成的肝脏慢性损害，随年龄增长逐渐加重;⑤随年龄增长肝脏调节脂质平衡的能力降低。
3.2 性别 脂肪肝患病率与性别有关。LU-SN报道以女性较高，余永谱等报道以男性为高[2] 。本资料与后者一致。原因可能是受检人群男性饮酒及高热量饮食摄入量比女性高。
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3.3 高脂血症(主要是TG) 血中游离脂肪酸增多，并通过游离脂肪酸干扰胰岛素与受体结合，使胰岛素作用减弱 并伴有胰岛素抵抗(IR)，TG和其他脂类过度合成且消除延缓，造成肝中堆积。肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损也起着可能的关键作用。
3.4 糖尿病 游离脂肪酸增多且大多伴有IR，导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降，使肝脏以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量TG，形成脂肪肝。
3.5 肥胖 肥胖可使肝脏发生脂肪变性，肥胖者血中TG及其他脂类含量增高，且其肥大肪肪细胞对胰岛素不敏感，加重了高脂血症和血中游离脂肪酸过多。
3.6 饮酒 长期大量饮酒导致脂肪代谢障碍、肝脏微循环障碍，诱发脂肪肝形成。
3.7 肝功能 本资料显示:ALT脂肪肝组与对照组比较差异具有显著性。说明脂肪肝对肝功能有一定的影响。
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3.8 高血压 脂肪肝组与对照组发生率差异具非常显著性。原因可能是高血压与脂肪肝的发病因素具有较多的重叠。预防和治疗脂肪肝的主要措施是:合理饮食:在保证营养均衡的前提下控制每日总热量;适当运动，减轻体重;戒酒;积极治疗糖尿病。不应盲目服用降脂药;以免加重肝脏负担;加重脂肪肝所致的肝损伤 [3，4] 。
参考文献
1 胡昌武.老年脂肪肝的病因分析.实用老年医学，1999，13(1):29-30.
2 余永谱.浙江医科大学学报，1994，23(2):24.
3 卢书伟.脂肪肝的药物治疗.中国新药网，2003.
4 曾民德.降血脂药在脂肪肝治疗中的应用.中华肝脏病杂志，2000，8(2):116.
作者单位:137000吉林省白城铁路医院消化内科
(编辑清 泉), 百拇医药