脑心综合征诊治体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)04-0449-02
随着人民生活水平的提高及我国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自1995～2002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄33～72岁，平均年龄53.4岁，发病前确诊时间30min～6个月。
1.2 方法 (1)20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。(2)经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。(3)ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大(尼亚加拉大瀑布样改变)、U波明显、异常J波等。(4)心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。(5)儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸(Vanillyl mandalic acid简称VMA)是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量>25.25μmol/24h。
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2 结果
经院内密切监测及院外追踪(除已死亡5例)，15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。
3 讨论
3.1 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:(1)心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。(2)心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史 [4] 。
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3.2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点 [2，3，6] 。
急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制 [1，3～6]。
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3.3 脑心综合征的治疗
3.3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。
3.3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞(分水岭梗塞、大面积脑梗塞)，主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。
3.3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg [2，3]，也可用心得宁2.5～5mg溶于GS20ml中，2～3min内静点;必要时，可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也可口服，每日剂量30～300mg，分次服用。心得宁与心得安相比有以下优点:无奎尼丁样副作用;对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起支气管痉挛 [6] 。
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参考文献
1 肖克娜，徐萍.冠心病患者脑血管血流动力学检测的临床意义.临床心血管病杂志，2001，(4):179.
2 董薇，孟晓彤.脑出血致异常J波1例.临床心血管病杂志，2001，(5):210.
3 宋健有，郜建卫.临床神经心脏病学.郑州:河南医科大学出版社，1999，152-168.
4 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1996，77-92.
5 张均华.临床血流动力学.北京:北京医科大学出版社，1999，123-132.
6 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1996，(5):388-389.
作者单位:277527滕州山东省兖矿鲁化医院
(收稿日期:2003-11-10)
(编辑 李年令), 百拇医药
随着人民生活水平的提高及我国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自1995～2002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄33～72岁，平均年龄53.4岁，发病前确诊时间30min～6个月。
1.2 方法 (1)20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。(2)经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。(3)ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大(尼亚加拉大瀑布样改变)、U波明显、异常J波等。(4)心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。(5)儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸(Vanillyl mandalic acid简称VMA)是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量>25.25μmol/24h。
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2 结果
经院内密切监测及院外追踪(除已死亡5例)，15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。
3 讨论
3.1 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:(1)心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。(2)心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史 [4] 。
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3.2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点 [2，3，6] 。
急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制 [1，3～6]。
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3.3 脑心综合征的治疗
3.3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。
3.3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞(分水岭梗塞、大面积脑梗塞)，主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。
3.3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg [2，3]，也可用心得宁2.5～5mg溶于GS20ml中，2～3min内静点;必要时，可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也可口服，每日剂量30～300mg，分次服用。心得宁与心得安相比有以下优点:无奎尼丁样副作用;对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起支气管痉挛 [6] 。
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参考文献
1 肖克娜，徐萍.冠心病患者脑血管血流动力学检测的临床意义.临床心血管病杂志，2001，(4):179.
2 董薇，孟晓彤.脑出血致异常J波1例.临床心血管病杂志，2001，(5):210.
3 宋健有，郜建卫.临床神经心脏病学.郑州:河南医科大学出版社，1999，152-168.
4 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1996，77-92.
5 张均华.临床血流动力学.北京:北京医科大学出版社，1999，123-132.
6 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1996，(5):388-389.
作者单位:277527滕州山东省兖矿鲁化医院
(收稿日期:2003-11-10)
(编辑 李年令), 百拇医药