缺血性脑卒中126例高压氧治疗介入时机与疗效分析
【摘要】 目的 观察缺血性脑卒中高压氧治疗最佳时机。方法 单人、双人纯氧舱、多人混合氧舱，对脑卒中病程长短进行疗效评价。结果 缺血性脑卒中126例经高压氧治疗，总有效率92%，治愈率47.5%。7天内接受治疗总有效率达98.4%，1月内达90.9%2月以上为50%。结论 高压氧综合治疗脑卒中能迅速纠正脑缺氧，有效地保护脑细胞及其功能，是行之有效的方法。
关键词 脑卒中 高压氧 缺血性半暗带 脑梗塞 泵衰竭
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)09-0826-02
高压氧综合治疗能迅速纠正脑缺氧，改善脑微循环，减轻脑水肿，提高脑代谢，使受损的神经功能得以恢复，开通缺血性半暗带微循环，有效地保护脑细胞及其功能，为脑卒中的综合治疗，特别是早期治疗提供参考依据。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 研究对象 本院神经内外科、老年科、中医科、康复病房1994年7月～2003年12月收治缺血性脑卒中126例。男80例，女46例，年龄42～93岁，平均年龄67.4岁。有高血压病史98例，全身接受药物治疗后再接受高压氧治疗时病程1周内92例，1月以上22例，2月以上12例，均经头颅CT检查诊断明确，84例同时还经核磁共振(MRI)进行证实。其中大面积脑梗塞10例，中梗塞58例，小梗塞20例，腔隙性梗塞16例，多发性梗塞22例。126例中有84例CT示脑萎缩，其临床表现昼夜颠倒，情感脆弱，健忘易激动，情感障碍，痴呆，性格变化明显，偏瘫，智力、吞咽障碍，失语等。
1.2 治疗方法 均采用密闭式单人、双人纯氧舱治疗，压力为2.0ATA，吸氧90min。多人加压混合舱面罩吸氧40minX2，中间休息10min，每日治疗1次，10次为1疗程。疗程次数不等，少则1疗程，多达6疗程，一般2～3疗程。临床常用综合治疗改善脑血液循环，调控血压。溶栓如蛇毒制剂、其他如抗血小板聚集，血液稀释，扩容、扩血管、中药、护脑等，自由基清除剂、糖皮质激素、巴比妥类、钙通道阻滞剂，兴奋性氨基酸受体拮抗剂。其次多肽类物质，神经营养因子和神经生长因子等。
, 百拇医药
1.3 疗效判定标准 [1] 痊愈:症状体征消失，语言、智力恢复正常，动作协调，生活自理。显效:症状体征大部分改善，语言智力大部分恢复，肢体仍欠灵活，肌力提高Ⅱ级，生活大部分自理。有效:症状体征稍好转，神经系统体征减轻，步行困难，肌力提高不到Ⅱ级，生活不能完全自理。无效:症状体征变化不明显或无改善。
2 结果
详见表1，表2。
表1 加用高压氧治疗126例脑卒中疗效
表2 126例病程不同时期高压氧治疗的疗效比较 例(%)
从表1可见126例脑卒中治愈率为47.6%，总有效率92%，从表2可见，7天内治疗总有效率达98.4%，1月以内90.9%，2月以上递减为50%，可见脑卒中之后，及时高压氧治疗及综合治疗的重要性。
, 百拇医药
3 讨论
缺血性脑卒中所致颅内脑组织的结构和功能损害，主要包括脑血管和脑组织两个方面。脑血管方面，在发病前已存在各种原因所致的动脉硬化、炎症、变性及发育异常，血高粘状态，加之脑卒中后血管受损，特别是脑部微循环障碍，进而加剧脑组织病变，常形成显著的局灶病变，即典型的脑梗塞，其病变中心绝大部分脑组织已失去功能，变性，挽救较难。而周边区则是缺血水肿引起的可逆性损害，为治疗的突破口。脑缺血不同时期组织的病理形态改变存在很大差异。局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损害 [2] ，缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明显，电镜下可见神经细胞线体肿胀，星形细胞足突水肿;缺血6～13h，电镜下可见神经细胞的结构破坏，缺血1～2天局部脑组织水肿明显，缺血3天时，病灶周围有点状出血;缺血1周时，梗塞灶中心部位组织坏死明显，周围仍可见充血带;缺血3周后，中央坏死区液化，病灶边缘清楚，镜下可见周边部位胶质细胞和胶质纤维增生。缺血半暗带其中央部位由于完全缺血而出现脑组织坏死，而病灶周围部分由于侧支循环的存在，尚有部分血液供应，神经细胞处于可逆性损害状态，并未完全死亡。在脑卒中的脑损害过程中，血循环障碍起很重要的作用，对缺血性脑卒中恢复血供是关键，故改善循环成为治疗的重点。
, 百拇医药
正常人脑血流量平均为每百克脑组织55ml/min，当大脑半球血流量降至每百克脑组织15～17ml/min时，脑电图呈等位线，此血流量为脑电衰竭阈值，血流量低于每百克脑组织10ml/min时，发生细胞离子泵和能量代谢衰竭，此为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量代谢衰竭阈值以下，神经细胞发生不可逆性损害，周边部位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺血性半暗带。缺血性脑卒中后自由基大量产生，损害神经细胞膜的结构，钙离子大量内流细胞内，导致神经细胞膜不可逆损害。兴奋性氨基酸释放增加，受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开放，引起细胞内钙超载而致神经细胞 死亡等。高压氧能有效地改善脑缺血区的血液量、血氧供给、提高脑代谢，促进由于缺血、缺氧造成的脑细胞损害的修复 [3] 。受损的神经功能得以恢复，使正常区脑血管收缩，病灶区血管扩张，有利于病灶区供血。特别是缺血性半暗带微循环的开通，血脑屏障的通透增加，有利于药物进入脑组织中，加快受损脑组织的康复 [3] 。因此，尽早地进行高压氧加药物治疗 [3] ，对缺血性脑卒中是行之有效的方法。
, 百拇医药
参考文献
1 朱双罗.高压氧治疗脑梗塞130例临床疗效分析.中华医学会第十次全国高压氧医学学术会议论文汇编.2001，136.
2 刘子潘，易治.实用高压氧医学，广州:广东科技出版社，1990，176.
3 吕克玉，杨广富.高压氧治疗的基础与临床应用———有关问题解答，沈阳:辽宁科技出版社，1995，124.
作者单位:519000广东省珠海市人民医院高压氧中心
(收稿日期:2004-04-28)
(编辑清 泉), http://www.100md.com
关键词 脑卒中 高压氧 缺血性半暗带 脑梗塞 泵衰竭
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)09-0826-02
高压氧综合治疗能迅速纠正脑缺氧，改善脑微循环，减轻脑水肿，提高脑代谢，使受损的神经功能得以恢复，开通缺血性半暗带微循环，有效地保护脑细胞及其功能，为脑卒中的综合治疗，特别是早期治疗提供参考依据。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 研究对象 本院神经内外科、老年科、中医科、康复病房1994年7月～2003年12月收治缺血性脑卒中126例。男80例，女46例，年龄42～93岁，平均年龄67.4岁。有高血压病史98例，全身接受药物治疗后再接受高压氧治疗时病程1周内92例，1月以上22例，2月以上12例，均经头颅CT检查诊断明确，84例同时还经核磁共振(MRI)进行证实。其中大面积脑梗塞10例，中梗塞58例，小梗塞20例，腔隙性梗塞16例，多发性梗塞22例。126例中有84例CT示脑萎缩，其临床表现昼夜颠倒，情感脆弱，健忘易激动，情感障碍，痴呆，性格变化明显，偏瘫，智力、吞咽障碍，失语等。
1.2 治疗方法 均采用密闭式单人、双人纯氧舱治疗，压力为2.0ATA，吸氧90min。多人加压混合舱面罩吸氧40minX2，中间休息10min，每日治疗1次，10次为1疗程。疗程次数不等，少则1疗程，多达6疗程，一般2～3疗程。临床常用综合治疗改善脑血液循环，调控血压。溶栓如蛇毒制剂、其他如抗血小板聚集，血液稀释，扩容、扩血管、中药、护脑等，自由基清除剂、糖皮质激素、巴比妥类、钙通道阻滞剂，兴奋性氨基酸受体拮抗剂。其次多肽类物质，神经营养因子和神经生长因子等。
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1.3 疗效判定标准 [1] 痊愈:症状体征消失，语言、智力恢复正常，动作协调，生活自理。显效:症状体征大部分改善，语言智力大部分恢复，肢体仍欠灵活，肌力提高Ⅱ级，生活大部分自理。有效:症状体征稍好转，神经系统体征减轻，步行困难，肌力提高不到Ⅱ级，生活不能完全自理。无效:症状体征变化不明显或无改善。
2 结果
详见表1，表2。
表1 加用高压氧治疗126例脑卒中疗效
表2 126例病程不同时期高压氧治疗的疗效比较 例(%)
从表1可见126例脑卒中治愈率为47.6%，总有效率92%，从表2可见，7天内治疗总有效率达98.4%，1月以内90.9%，2月以上递减为50%，可见脑卒中之后，及时高压氧治疗及综合治疗的重要性。
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3 讨论
缺血性脑卒中所致颅内脑组织的结构和功能损害，主要包括脑血管和脑组织两个方面。脑血管方面，在发病前已存在各种原因所致的动脉硬化、炎症、变性及发育异常，血高粘状态，加之脑卒中后血管受损，特别是脑部微循环障碍，进而加剧脑组织病变，常形成显著的局灶病变，即典型的脑梗塞，其病变中心绝大部分脑组织已失去功能，变性，挽救较难。而周边区则是缺血水肿引起的可逆性损害，为治疗的突破口。脑缺血不同时期组织的病理形态改变存在很大差异。局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损害 [2] ，缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明显，电镜下可见神经细胞线体肿胀，星形细胞足突水肿;缺血6～13h，电镜下可见神经细胞的结构破坏，缺血1～2天局部脑组织水肿明显，缺血3天时，病灶周围有点状出血;缺血1周时，梗塞灶中心部位组织坏死明显，周围仍可见充血带;缺血3周后，中央坏死区液化，病灶边缘清楚，镜下可见周边部位胶质细胞和胶质纤维增生。缺血半暗带其中央部位由于完全缺血而出现脑组织坏死，而病灶周围部分由于侧支循环的存在，尚有部分血液供应，神经细胞处于可逆性损害状态，并未完全死亡。在脑卒中的脑损害过程中，血循环障碍起很重要的作用，对缺血性脑卒中恢复血供是关键，故改善循环成为治疗的重点。
, 百拇医药
正常人脑血流量平均为每百克脑组织55ml/min，当大脑半球血流量降至每百克脑组织15～17ml/min时，脑电图呈等位线，此血流量为脑电衰竭阈值，血流量低于每百克脑组织10ml/min时，发生细胞离子泵和能量代谢衰竭，此为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量代谢衰竭阈值以下，神经细胞发生不可逆性损害，周边部位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺血性半暗带。缺血性脑卒中后自由基大量产生，损害神经细胞膜的结构，钙离子大量内流细胞内，导致神经细胞膜不可逆损害。兴奋性氨基酸释放增加，受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开放，引起细胞内钙超载而致神经细胞 死亡等。高压氧能有效地改善脑缺血区的血液量、血氧供给、提高脑代谢，促进由于缺血、缺氧造成的脑细胞损害的修复 [3] 。受损的神经功能得以恢复，使正常区脑血管收缩，病灶区血管扩张，有利于病灶区供血。特别是缺血性半暗带微循环的开通，血脑屏障的通透增加，有利于药物进入脑组织中，加快受损脑组织的康复 [3] 。因此，尽早地进行高压氧加药物治疗 [3] ，对缺血性脑卒中是行之有效的方法。
, 百拇医药
参考文献
1 朱双罗.高压氧治疗脑梗塞130例临床疗效分析.中华医学会第十次全国高压氧医学学术会议论文汇编.2001，136.
2 刘子潘，易治.实用高压氧医学，广州:广东科技出版社，1990，176.
3 吕克玉，杨广富.高压氧治疗的基础与临床应用———有关问题解答，沈阳:辽宁科技出版社，1995，124.
作者单位:519000广东省珠海市人民医院高压氧中心
(收稿日期:2004-04-28)
(编辑清 泉), http://www.100md.com