慢性肺心病血清酶学检测及意义
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)06-0824-02
为了解慢性肺心病(以下简称肺心病)血清酶活力与病情变化的关系，本文对我院1997年7月～2000年7月间的100例慢性肺心病急性发作期住院患者血清相关酶进行分析，发现部分酶的变化与肺心病预后及病死率有明显的相关性。
1 对象与方法
1.1 观察对象 (1)对照组:取本院同期健康体检者100例，男72例、女28例，平均年龄56.7岁。根据1977年全国肺心病诊断标准及影像学、心电图、超声心动图检查可排除慢性肺心病的可能。(2)肺心病组:随机抽调3年间诊断为慢性肺心病的病历100例，并重新按肺心病诊断标准进行确定，其中男86例、女14例，平均年龄60.1岁，按肺心病分期及分级将其轻症35例、中症41例列为肺心病1组，重症24例(包括死亡11例)列为肺心病2组，分组进行相关酶活性比较。本研究尽可能排除肺梗塞、心肌梗死、肾梗塞及溶血性贫血等合并症。
, 百拇医药
1.2 研究方法 列表统计各不同时期的慢性肺心病急性 发作期病例常规所检测的乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、磷酸肌酸激酶(CPK)及同功酶(CPK-MB)活性，并与本院健康体检者相应酶活性进行对比分析，同时按轻、重组分别进行统计学处理，以探讨5种酶变化与慢性肺心病急性发作期预后的关系。
1.3 统计学方法 计量资料用t检验、方差分析，数据用均数±标准差表示。
2 结果
2.1 100例肺心病患者与正常健康者5项酶活性测定结果 见表1。
2.2 肺心病组轻、中、重三组间5项酶活性测定及统计学结果 见表2。
表1 肺心病组与正常组血清5项酶活性比较
, 百拇医药 表2肺心病轻中重三组血清酶活性比较
2.3 死亡病例与5种酶的相关性分析 肺心病2组死亡病例11例，LDH为159.34±169.47、AST为75.20±41.57、ALT为43.36±59.93、CPK为121.37±67.73、CPK-MB为29.30±9.57。用多元回归分析上述5种酶与死亡病例的关系，AST、CPK-MB两酶与死亡有直接明显相关性(P<0.05)，其他3种酶与死亡病例无直接相关性(P>0.05)。
3 讨论
慢性肺心病是临床常见病，近年来发病率呈增高趋势。在我国，肺心病的主要致病因素为慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病的低氧血症及肺心病失代偿引起的血液动力学改变均可引起机体处于高度缺氧和高碳酸血症状态，从而引起机体多种酶活性改变。由于上述5酶主要来自心、肝、肾、肺、骨骼肌等脏器，因此，活性的增高反映出肺心病急性期机体多脏器损害的结果。
, http://www.100md.com
机体在高度缺氧及高碳酸血症状态下，致使机体细胞线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，细胞肿胀以致细胞膜通透性增加;细胞内二磷酸腺苷和三磷酸腺苷水解造成细胞内酸中毒致使溶酶体膜不稳定，溶酶体内的水解酶释出，损伤细胞膜使细胞膜的通透性增高;由于ATP合成不足，细胞蛋白合成与分解负平衡也影响到机体的合成与修复过程，使细胞通透性增加成为不可逆，从而各酶可以释放入血使血中酶活性增高。CPK主要存在于心肌细胞浆内，故其可看作为心肌特异性酶，对急性心肌梗死全身缺氧、高碳酸血症及其它原因引起的心肌损伤和坏死的诊断 价值较高。AST在心肌细胞内含量较高，血中AST活性显著增高也是心肌细胞损伤的指标之一。严重缺氧易造成心肌细胞损伤和细胞膜通透性增加，使细胞内CPK和AST释放入血 [1] 。根据笔者回顾性分析发现，肺心病在急性发作期时LDH、AST、ALT、CPK及CPK-MB均有不同程度的增高，其中LDH、AST、CPK-MB与正常健康体检者相比差异有非常显著性(P<0.01/P<0.001);肺心病1组、2组两组相比差异有极显著性(P<0.01)。多数学者认为，CPK-MB是心肌损伤的特异性指标，对心肌梗死、全身性缺氧、高碳酸血症引起的心肌损伤及其他原因引起的心肌损伤的诊断价值较高 [2] ，而且其值的变化与PaO 2 及PaCO 2 的变化密切相关，即CPK-MB活性随PaO 2 下降及PaCO 2 的升高而升高，反之亦然。通过分析，AST与CPK-MB与肺心病的死亡有明显的相关性(P<0.05)，虽然肺心病死亡原因较多，机制复杂，但从血清酶学来看，上述2种酶对肺心病的预后判断极有意义，可以作为临床肺心病预后监测的非特异性生化指标。
参考文献
1 扬生岳，冯恩志，祁玉曙，等.高原慢性肺源性心脏病血清酶活性与病情及预后的关系.西北国防医学杂志，2000，21(3):170-172.
2 王保法，石汉文，马俊义，等.慢性肺心病急性发作期血清肌酸磷酸激酶同功酶变化特点.中华心血管杂志，1991，19:238.
作者单位:230031合肥安徽康复医院呼吸科
(收稿日期:2004-03-25)
(编辑海 涛), http://www.100md.com
为了解慢性肺心病(以下简称肺心病)血清酶活力与病情变化的关系，本文对我院1997年7月～2000年7月间的100例慢性肺心病急性发作期住院患者血清相关酶进行分析，发现部分酶的变化与肺心病预后及病死率有明显的相关性。
1 对象与方法
1.1 观察对象 (1)对照组:取本院同期健康体检者100例，男72例、女28例，平均年龄56.7岁。根据1977年全国肺心病诊断标准及影像学、心电图、超声心动图检查可排除慢性肺心病的可能。(2)肺心病组:随机抽调3年间诊断为慢性肺心病的病历100例，并重新按肺心病诊断标准进行确定，其中男86例、女14例，平均年龄60.1岁，按肺心病分期及分级将其轻症35例、中症41例列为肺心病1组，重症24例(包括死亡11例)列为肺心病2组，分组进行相关酶活性比较。本研究尽可能排除肺梗塞、心肌梗死、肾梗塞及溶血性贫血等合并症。
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1.2 研究方法 列表统计各不同时期的慢性肺心病急性 发作期病例常规所检测的乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、磷酸肌酸激酶(CPK)及同功酶(CPK-MB)活性，并与本院健康体检者相应酶活性进行对比分析，同时按轻、重组分别进行统计学处理，以探讨5种酶变化与慢性肺心病急性发作期预后的关系。
1.3 统计学方法 计量资料用t检验、方差分析，数据用均数±标准差表示。
2 结果
2.1 100例肺心病患者与正常健康者5项酶活性测定结果 见表1。
2.2 肺心病组轻、中、重三组间5项酶活性测定及统计学结果 见表2。
表1 肺心病组与正常组血清5项酶活性比较
, 百拇医药 表2肺心病轻中重三组血清酶活性比较
2.3 死亡病例与5种酶的相关性分析 肺心病2组死亡病例11例，LDH为159.34±169.47、AST为75.20±41.57、ALT为43.36±59.93、CPK为121.37±67.73、CPK-MB为29.30±9.57。用多元回归分析上述5种酶与死亡病例的关系，AST、CPK-MB两酶与死亡有直接明显相关性(P<0.05)，其他3种酶与死亡病例无直接相关性(P>0.05)。
3 讨论
慢性肺心病是临床常见病，近年来发病率呈增高趋势。在我国，肺心病的主要致病因素为慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病的低氧血症及肺心病失代偿引起的血液动力学改变均可引起机体处于高度缺氧和高碳酸血症状态，从而引起机体多种酶活性改变。由于上述5酶主要来自心、肝、肾、肺、骨骼肌等脏器，因此，活性的增高反映出肺心病急性期机体多脏器损害的结果。
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机体在高度缺氧及高碳酸血症状态下，致使机体细胞线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，细胞肿胀以致细胞膜通透性增加;细胞内二磷酸腺苷和三磷酸腺苷水解造成细胞内酸中毒致使溶酶体膜不稳定，溶酶体内的水解酶释出，损伤细胞膜使细胞膜的通透性增高;由于ATP合成不足，细胞蛋白合成与分解负平衡也影响到机体的合成与修复过程，使细胞通透性增加成为不可逆，从而各酶可以释放入血使血中酶活性增高。CPK主要存在于心肌细胞浆内，故其可看作为心肌特异性酶，对急性心肌梗死全身缺氧、高碳酸血症及其它原因引起的心肌损伤和坏死的诊断 价值较高。AST在心肌细胞内含量较高，血中AST活性显著增高也是心肌细胞损伤的指标之一。严重缺氧易造成心肌细胞损伤和细胞膜通透性增加，使细胞内CPK和AST释放入血 [1] 。根据笔者回顾性分析发现，肺心病在急性发作期时LDH、AST、ALT、CPK及CPK-MB均有不同程度的增高，其中LDH、AST、CPK-MB与正常健康体检者相比差异有非常显著性(P<0.01/P<0.001);肺心病1组、2组两组相比差异有极显著性(P<0.01)。多数学者认为，CPK-MB是心肌损伤的特异性指标，对心肌梗死、全身性缺氧、高碳酸血症引起的心肌损伤及其他原因引起的心肌损伤的诊断价值较高 [2] ，而且其值的变化与PaO 2 及PaCO 2 的变化密切相关，即CPK-MB活性随PaO 2 下降及PaCO 2 的升高而升高，反之亦然。通过分析，AST与CPK-MB与肺心病的死亡有明显的相关性(P<0.05)，虽然肺心病死亡原因较多，机制复杂，但从血清酶学来看，上述2种酶对肺心病的预后判断极有意义，可以作为临床肺心病预后监测的非特异性生化指标。
参考文献
1 扬生岳，冯恩志，祁玉曙，等.高原慢性肺源性心脏病血清酶活性与病情及预后的关系.西北国防医学杂志，2000，21(3):170-172.
2 王保法，石汉文，马俊义，等.慢性肺心病急性发作期血清肌酸磷酸激酶同功酶变化特点.中华心血管杂志，1991，19:238.
作者单位:230031合肥安徽康复医院呼吸科
(收稿日期:2004-03-25)
(编辑海 涛), http://www.100md.com
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