医源性低血压、休克12例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)11-1010-02
近年来，我国住院患者中死于医药源性疾病日益增多，在防治疾病过程中，由于某些因素引起的新的疾病或加重原患疾病，甚至导致死亡，这些均属于医源性疾病 [1] ;老年人出现药物不良反应中，有2/3是可以预防的 [2] 。本文就1994年1月～2002年4月我院及干休所12例医源性休克、低血压病例进行讨论，以引起重视。
1 临床资料
1.1 一般资料 12例患者中男8例，女4例。年龄42～82岁。所患疾病分别为:冠心病，急性心肌梗死3例，高血压4例，心力衰竭2例，脑动脉硬化症并脑梗塞3例。住院2～30天，平均17.3天。
1.2 临床用药情况 多为静脉用药时发生明显血压下降并出现严重临床症状。应用硝酸甘油静滴4例(有3例合并用速尿)，尼莫通静滴2例，甘露醇+速尿(静滴及静推)3例。口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+利尿剂2例，含服消心痛1例。12例患病中，有2例于用药后血压迅速下降，抢救无效死亡;有2例出现神志丧失，血压测不出，呼吸心跳停止，经积极心肺脑复苏后，抢救成功;3例神志丧失，血压测不出，经积极对症处理血压恢复，无并发症;有5例出现明显血压下降至80/40mmHg，伴有头晕，出冷汗，不能行走、站立，脉搏增快，给予停用扩血管及对症处理，症状控制。
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1.3 典型病例 例1:女，42岁。风湿性心脏病(二狭+二闭+主闭)合并急性左心衰(肺水肿)，入院时血压80/46mmHg，经积极强心、利尿、扩血管及维持血压等抢救治疗，病情逐渐控制，血压110/60mmHg，呼吸困难改善，给予硝酸甘油+多巴胺+多巴丁胺静滴维持治疗至次日(患者入院第2天)，接班医师直接给予硝酸甘油静滴点(浓度不变)，未加升压药，5min后，病人出现神志模糊，血压仅58/30mmHg，随后神志不清，心电监护示心室颤动，呼吸停止，经抢救无效死亡。
例2:男，72岁。因高血压病，脑动脉硬化症入院，给予静滴尼莫通，扩张脑血管，改善脑部血液循环。治疗第5天，在前1组液体滴完后，未及时调整(减慢)滴速，继续将尼莫通组液体按原滴速度静滴，患者15min后出现反应迟钝，神志模糊，急查血压为70/40mmHg，随后出现神志丧失，大、小便失禁，血压为零，呼吸停止，立即给予心外按压，气管插管，人工辅助呼吸，快速静滴多巴胺，阿拉明等升压药。患者抢救成功，住院20天出院。
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例3:女，67岁。高血压病Ⅲ期，病窦综合征，慢性肾功能不全患者。在安置心脏永久性起搏器时，患者精神高度紧张，血压上升至230/160mmHg，给予静推安定10mg，及给予鲁南欣康20mg+5%葡萄糖液250ml静滴，30min后患者出现反应迟钝，意识模糊，血压监测提示仅80/40mmHg，立即停止输液，换用升压药，但病人血压进一步下降为零，出现呼吸，心跳停止，立即给予心外按压及气管插管抢救，静推肾上腺素及快速静滴升压药等处理，2h后心肺复苏成功，患者神志恢复，住院18天出院。
例4:男，86岁，高血压病Ⅲ期，脑梗塞患者。住院治疗第4天，血压180/115mmHg，神志清楚，四肢肌力Ⅴ级，患者出现呕吐症状，考虑与颅内压增高有关，给予速尿40mg静推后，小便量2400ml，继续给甘露醇250ml快速静滴，4h患者小便量达5800ml并出现血压下降至70/40mmHg，神志模糊，呼叫不应，立即快速输液及静滴多巴胺，半小时后，血压逐渐回升至120/70mmHg，患者神志恢复，四肢活动同前，复查头颅CT检查，无新病变发生。
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2 讨论
2.1 应提高医源性低血压、休克的认识，加强责任心。药源性低血压多为患者用药后血压等于或低于90/60mmHg，并伴有头晕、乏力、嗜睡、精神不振，心慌、胸闷、眩晕，甚至晕厥等症状 [3] 。医护人员应高度认识到医源性低血压、休克对患者产生的危害，特别是在抢救危重病人时，否则可能成为加速病情恶化、导致病人死亡的主要因素。同时医护人员应有高度的责任心，在合理用药的前提下，严密观察治疗反应，尽早发现医源性的低血压、休克。只有加强责任心才能做到对不同成分的液体的输液速度做到心中有数，控制好不同的滴速，不发生例2情况;同样在药物治疗时，如能认真的了解掌握前期治疗及病情变化，保持危重病人救治的延续性，也不应发生例1情况。总之，许多医源性疾病与缺乏严谨的工作作风，责任心有关。
2.2 应根据病人的生理状态合理使用药物 [2] 。本组患者大多为老年人，老年患者各种器官代偿功能减退，分解、清除，中和药物毒性的防御能力下降，对药物的耐受性降低，如老年人肾脏肾单位随增龄而减少，肾小球滤过率及肾血流量减少50%，80岁以上老年人肾单位随增龄而减少，肾小球滤过率及肾血流量减少50%，80岁以上老年人肾单位仅为青年人的1/3，肌酐清除率降至正常人的1/3以下，如再用常规剂量(或大剂量)，联合用药，极易导致严重并发症。如本组例4，为高龄老年患者(86岁)短时期，反复使用速度，甘露醇后，导致大量利尿，出现全身循环血量不足，由于血管动脉硬化，老年人对血容量不足非常敏感，引起重要器官血液灌注不足，从而诱发低血容量性休克症状。
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2.3 应充分掌握药物的药理特性，正确使用血管扩张剂。静脉使用的扩血管药物，起效快、作用迅速，是抢救危重症，如高血压危象，急性左心衰肺水肿等的重要措施，但如不严格掌握其药理特性，控制好剂量及滴速，则可能引起急剧血压下降，加速患者死亡。如例1，患者病情危重，血压不稳， 在没有充分考虑到硝酸甘油有明显降压作用的药理特性，而单独地用于血压不稳定的危重患者，从而导致严重后果。对该患者正确合理的用药应是联合升压药(多巴胺)，在维持血压平稳的前提下使用血管扩张剂，从而达到减轻心脏前负荷的效果。另外，如在利尿后有血容量不足、低钠血症(<130mmol/L)时使用血管扩张剂易引起低血压 [4] ，本组中曾有病例因服用依那普利和双氢克尿噻后出现休克状态，通过静脉给予升压治疗后症状改善。
2.4 对危重病人的救治，在使用血管扩张剂时，应加强血压监测，通过心电血压临护仪的持续血压监浊及是发现血压下降，并调整治疗。有条件的应尽量使用输液泵、微量泵，这样可以避免因输液时速度不同造成的不良反应，同时因泵入浓度的稳定和可控制性，可更有利于抢救，确保效果。如有条件还可给予漂浮导管血流动力学监测进一步严密观察患者肺动脉楔顿压、肺动脉压、中心静脉压等，更有助于危重病人的抢救。
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参考文献
1 邢哲斌.医源性疾病学，北京:北京科学技术出版社，1997，4.
2 李小鹰，叶平.老年心血管急症，北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1999，16-17.
3 李少波，陈武.药源性心血管疾病，北京:中国医药科技出版社，1998，209.
4 戴闺柱.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，1:14.
作者单位:361003厦门解放军174医院
解放军7311部队厦门第二干休所
(收稿日期:2004-01-17)
(编辑清 泉), 百拇医药
近年来，我国住院患者中死于医药源性疾病日益增多，在防治疾病过程中，由于某些因素引起的新的疾病或加重原患疾病，甚至导致死亡，这些均属于医源性疾病 [1] ;老年人出现药物不良反应中，有2/3是可以预防的 [2] 。本文就1994年1月～2002年4月我院及干休所12例医源性休克、低血压病例进行讨论，以引起重视。
1 临床资料
1.1 一般资料 12例患者中男8例，女4例。年龄42～82岁。所患疾病分别为:冠心病，急性心肌梗死3例，高血压4例，心力衰竭2例，脑动脉硬化症并脑梗塞3例。住院2～30天，平均17.3天。
1.2 临床用药情况 多为静脉用药时发生明显血压下降并出现严重临床症状。应用硝酸甘油静滴4例(有3例合并用速尿)，尼莫通静滴2例，甘露醇+速尿(静滴及静推)3例。口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+利尿剂2例，含服消心痛1例。12例患病中，有2例于用药后血压迅速下降，抢救无效死亡;有2例出现神志丧失，血压测不出，呼吸心跳停止，经积极心肺脑复苏后，抢救成功;3例神志丧失，血压测不出，经积极对症处理血压恢复，无并发症;有5例出现明显血压下降至80/40mmHg，伴有头晕，出冷汗，不能行走、站立，脉搏增快，给予停用扩血管及对症处理，症状控制。
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1.3 典型病例 例1:女，42岁。风湿性心脏病(二狭+二闭+主闭)合并急性左心衰(肺水肿)，入院时血压80/46mmHg，经积极强心、利尿、扩血管及维持血压等抢救治疗，病情逐渐控制，血压110/60mmHg，呼吸困难改善，给予硝酸甘油+多巴胺+多巴丁胺静滴维持治疗至次日(患者入院第2天)，接班医师直接给予硝酸甘油静滴点(浓度不变)，未加升压药，5min后，病人出现神志模糊，血压仅58/30mmHg，随后神志不清，心电监护示心室颤动，呼吸停止，经抢救无效死亡。
例2:男，72岁。因高血压病，脑动脉硬化症入院，给予静滴尼莫通，扩张脑血管，改善脑部血液循环。治疗第5天，在前1组液体滴完后，未及时调整(减慢)滴速，继续将尼莫通组液体按原滴速度静滴，患者15min后出现反应迟钝，神志模糊，急查血压为70/40mmHg，随后出现神志丧失，大、小便失禁，血压为零，呼吸停止，立即给予心外按压，气管插管，人工辅助呼吸，快速静滴多巴胺，阿拉明等升压药。患者抢救成功，住院20天出院。
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例3:女，67岁。高血压病Ⅲ期，病窦综合征，慢性肾功能不全患者。在安置心脏永久性起搏器时，患者精神高度紧张，血压上升至230/160mmHg，给予静推安定10mg，及给予鲁南欣康20mg+5%葡萄糖液250ml静滴，30min后患者出现反应迟钝，意识模糊，血压监测提示仅80/40mmHg，立即停止输液，换用升压药，但病人血压进一步下降为零，出现呼吸，心跳停止，立即给予心外按压及气管插管抢救，静推肾上腺素及快速静滴升压药等处理，2h后心肺复苏成功，患者神志恢复，住院18天出院。
例4:男，86岁，高血压病Ⅲ期，脑梗塞患者。住院治疗第4天，血压180/115mmHg，神志清楚，四肢肌力Ⅴ级，患者出现呕吐症状，考虑与颅内压增高有关，给予速尿40mg静推后，小便量2400ml，继续给甘露醇250ml快速静滴，4h患者小便量达5800ml并出现血压下降至70/40mmHg，神志模糊，呼叫不应，立即快速输液及静滴多巴胺，半小时后，血压逐渐回升至120/70mmHg，患者神志恢复，四肢活动同前，复查头颅CT检查，无新病变发生。
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2 讨论
2.1 应提高医源性低血压、休克的认识，加强责任心。药源性低血压多为患者用药后血压等于或低于90/60mmHg，并伴有头晕、乏力、嗜睡、精神不振，心慌、胸闷、眩晕，甚至晕厥等症状 [3] 。医护人员应高度认识到医源性低血压、休克对患者产生的危害，特别是在抢救危重病人时，否则可能成为加速病情恶化、导致病人死亡的主要因素。同时医护人员应有高度的责任心，在合理用药的前提下，严密观察治疗反应，尽早发现医源性的低血压、休克。只有加强责任心才能做到对不同成分的液体的输液速度做到心中有数，控制好不同的滴速，不发生例2情况;同样在药物治疗时，如能认真的了解掌握前期治疗及病情变化，保持危重病人救治的延续性，也不应发生例1情况。总之，许多医源性疾病与缺乏严谨的工作作风，责任心有关。
2.2 应根据病人的生理状态合理使用药物 [2] 。本组患者大多为老年人，老年患者各种器官代偿功能减退，分解、清除，中和药物毒性的防御能力下降，对药物的耐受性降低，如老年人肾脏肾单位随增龄而减少，肾小球滤过率及肾血流量减少50%，80岁以上老年人肾单位随增龄而减少，肾小球滤过率及肾血流量减少50%，80岁以上老年人肾单位仅为青年人的1/3，肌酐清除率降至正常人的1/3以下，如再用常规剂量(或大剂量)，联合用药，极易导致严重并发症。如本组例4，为高龄老年患者(86岁)短时期，反复使用速度，甘露醇后，导致大量利尿，出现全身循环血量不足，由于血管动脉硬化，老年人对血容量不足非常敏感，引起重要器官血液灌注不足，从而诱发低血容量性休克症状。
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2.3 应充分掌握药物的药理特性，正确使用血管扩张剂。静脉使用的扩血管药物，起效快、作用迅速，是抢救危重症，如高血压危象，急性左心衰肺水肿等的重要措施，但如不严格掌握其药理特性，控制好剂量及滴速，则可能引起急剧血压下降，加速患者死亡。如例1，患者病情危重，血压不稳， 在没有充分考虑到硝酸甘油有明显降压作用的药理特性，而单独地用于血压不稳定的危重患者，从而导致严重后果。对该患者正确合理的用药应是联合升压药(多巴胺)，在维持血压平稳的前提下使用血管扩张剂，从而达到减轻心脏前负荷的效果。另外，如在利尿后有血容量不足、低钠血症(<130mmol/L)时使用血管扩张剂易引起低血压 [4] ，本组中曾有病例因服用依那普利和双氢克尿噻后出现休克状态，通过静脉给予升压治疗后症状改善。
2.4 对危重病人的救治，在使用血管扩张剂时，应加强血压监测，通过心电血压临护仪的持续血压监浊及是发现血压下降，并调整治疗。有条件的应尽量使用输液泵、微量泵，这样可以避免因输液时速度不同造成的不良反应，同时因泵入浓度的稳定和可控制性，可更有利于抢救，确保效果。如有条件还可给予漂浮导管血流动力学监测进一步严密观察患者肺动脉楔顿压、肺动脉压、中心静脉压等，更有助于危重病人的抢救。
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参考文献
1 邢哲斌.医源性疾病学，北京:北京科学技术出版社，1997，4.
2 李小鹰，叶平.老年心血管急症，北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1999，16-17.
3 李少波，陈武.药源性心血管疾病，北京:中国医药科技出版社，1998，209.
4 戴闺柱.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，1:14.
作者单位:361003厦门解放军174医院
解放军7311部队厦门第二干休所
(收稿日期:2004-01-17)
(编辑清 泉), 百拇医药