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编号:10446398
溴化异丙托品和肝素雾化吸入合用治疗肺心病疗效观察
http://www.100md.com 《中华医药杂志》 2004年第5期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2004)05-0428-02

    慢性肺源性心脏病(肺心病)是可以引起劳动力丧失和死亡的重要呼吸道疾病,严重威胁着患者的健康,笔者观察应用溴化异丙托品吸入及肝素雾化吸入合用治疗该病,取得了较好的疗效,现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 病例选择 病例选自确诊为慢性肺源性心脏病的住院患者,共70例,男60例,女10例,年龄60~88岁,平均(68±5.2)岁,病程10~30年,均无使用肝素及溴化异丙托品禁忌证,随机分为用药组和对照组,每组各为35例,两组病例在年龄、性别、体重、病程等方面比较,经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。

    1.2 给药及观察方法 所有患者均给予抗感染,祛痰止咳,适当利尿剂、强心剂治疗,用药组加用肝素钠针剂按1500U/kg(体重)加生理盐水30ml,雾化吸入每日1次,溴化异丙托品定量吸入,剂量为40~80μg(每喷20μg),每日3~4次吸入。
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    1.3 疗效评价 显效:临床症状缓解,心电图肢体Ⅱ导联P波电压下降至大致正常。呼吸功能明显改善,动脉血气分析PaCO 2 、PaO 2 明显改善,血粘度明显改善;有效:临床症状基本缓解,心电图肢体Ⅱ导联P波电压有所下降,呼吸功能、动脉血气分析,血粘度有所改善;无效:上述各项指标无明显改善。

    2 结果

    治疗组:显效26例,有效4例,无效5例,总有效率85.7%。对照组:显效5例,有效17例,无效13例,总有效率62.9%。二者经统计学处理,差异有显著性(P<0.05)。

    3 讨论

    慢性肺源性心脏病治疗中,畅通呼道、平喘治疗是关键的一环,现在认识到肺心病的喘息发作,与自主神经的调节功能有着相当密切的关系,自主神经参与调节许多功能,影响气道平滑肌、粘液分泌、血管及微血管通透性、炎症细胞的迁移和释放 [1] 。神经机制在气道炎症疾病中,可放大或调节炎症反应,其中胆碱能神经是引起气道收缩的主要因素 [2] ,它表现为迷走神经张力增加,乙酰胆碱释放增多,作用于气道平滑肌细胞膜上的M 3 受体,通过耦合G蛋白(GP/GQ)而使磷脂酶C活化,后者促使二磷酸肌醇转化为三磷酸肌醇,从而使细胞内钙离子释放,导致平滑肌收缩;乙酰胆碱还作用于M 2 受体,通过耦合抑制性G蛋白(Gi)降低腺苷酸环化酶的活性,从而减少其生成。胆碱能拮抗剂的应用有其重要作用,目前临床使用的主要为溴化异丙托品,该药是具有高选择性的乙酰胆碱竞争性拮抗剂,抑制乙酰胆碱的上述作用。溴化异丙托品定量吸入时,开始作用时间比β受体激动剂慢,但持续时间长,30~90min达最大效果,持续4~6h。剂量为40~80μg(每喷20μg),每天3~4次吸入。由于该药全身作用大,副作用小,可长期吸入,有助于减缓肺功能的减退,未发现耐药。
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    慢性肺源性心脏病患者因长期慢性缺氧,代偿性红细胞增多,血粘滞度增高和血容量增加,促使肺动脉压渐进性增高 [1] 。导致肺心病加重和恶化,同时也增加了肺血栓栓塞的危险性,气道吸入肝素可抑制由变应原所致的急性皮肤过敏反应和支气管收缩,其机制与抑制组织胺释放所引起的支气管收缩,降低气道高反应性(BHR)有关。另外,肝素雾化吸入有较快地提高支气管及肺泡的肝素浓度,激活肺泡壁上脂蛋白酶,增强吞噬细胞功能的作用,利于痰液稀 释及抗炎,故肝素雾化吸入除有全身抗凝作用外,也对呼吸道及肺泡有抗炎、抗过敏、平喘及祛痰作用。

    本文结果显示:溴化异丙托品定量吸入,能有效地拮抗胆碱能神经的作用,起到良好的平喘效果,而肝素雾化吸入则可明显改善患者血粘度,二者合用可显著改善患者的呼吸功能、动脉血气,而使通气/血流比例失调得到纠正,动脉血氧分压提高,从而使血液粘滞度、红细胞压积进一步下降,血容量减少,使肺动脉压下降。因肝素雾化吸入治疗中的血药浓度远未达到机体出血的临界浓度,故未发现有出血等副作用,上述治疗方法方便安全,值得基层医院推广应用。
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    参考文献

    1 王吉耀.内科学,第1版.北京:人民卫生出版社,2002,32;40.

    2 Godfrey S,Springer C,Noviski N,et al.Exercise but not methach.line differdentiates asthma from chronic lung disease in childer.Thorax,1991,46:488-492.

    作者单位:451191郑州大学升达经贸管理学院健康中心

    (收稿日期:2003-11-29)

    (编辑 张展), http://www.100md.com