丙咪嗪致心肌损害1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-6424(2004)06-0563-01
丙咪嗪为三环类抗抑郁药物，具有较强的抗抑郁作用，主要作用为阻滞神经末梢对去甲肾上腺素和5-HT的回吸收，而增加突触间隙中可利用的去甲肾上腺素的浓度，但有较多的副作用，心脏方面的副作用为:心动过速、低血压和心肌损害。现报道分析如下。
1 病例资料
患者，女，58岁，因颜面水肿及四肢肿胀1年，加重1周入院，病人有抑郁症病史10年，一直服用丙咪嗪、氯硝安定和马普替林等药物。本次入院病人无胸痛、心悸感，无肌肉酸痛感。查体:P76次/min，BP135/75mmHg，颜面水肿，表情淡漠，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，心界无扩大，HR76次/min，律规整，S 1 低钝，A 2 >P 2 ，无早搏及病理性杂音，腹部平软，肝、脾肋下未及，腹水征(-)，脊柱四肢无畸形，肌肉关节无肿痛，下肢非凹陷性水肿。入院后预测病人有甲状腺功能减退，抑郁症状主要由甲状腺功能减退引起，嘱病人停用丙咪嗪，而其他抗抑郁药物继续服用。入院后心电图示慢性冠状动脉供血不足，甲状腺功能检查证实患者确有甲状腺功能减退，化验检查显示心肌酶明显升高，CK7426.7IU/L、CK-MB97.57IU/L、LDH622IU/L、LDH1172.90IU/L、ALT117IU/L、明显高于正常，两日后复查结果相似，密切观察病人症状及心电图改变，经综合分析排除急性心肌梗死可能，进一步检查免疫功能:抗核抗体、抗dsˉDNA抗体及ENA系列抗体，结合症状和体征排除皮肌炎的可能，病人否认有骨骼肌损伤史。于停用丙咪嗪6日后，心肌酶谱为CK1309.60IU/L、CK-MB21.0IU/L、LDH666IU/L、ALT70.90IU/L。在排除急性心肌梗死、皮肌炎及骨骼肌损伤引起的肌酸激酶升高，考虑为药物引发的肌酸激酶升高后，在停药的基础上，给予营养心肌药物治疗，同时给予甲状腺素治疗。2周后，心肌酶谱全部恢复正常，甲状腺功能:T 4 仍低于正常。
, 百拇医药
2 讨论
本病人抑郁症史10余年，近一年来抑郁症状加重，首先考虑抑郁症的发作，而忽视内分泌疾病甲状腺功能低下的存在，自行加用丙咪嗪治疗，故引起心肌损害的发生。本病人常规检查发现心肌酶谱明显升高，结合病人症状、体征和化验检查排除急性心肌梗死、皮肌炎及骨折和骨骼肌损伤后，考虑为甲状腺功能减退和丙咪嗪药物毒性作用所致。甲状腺功能低下可引起神经肌肉的代谢异常，引发肌酸激酶(CK)的升高以CK总量为主，CK-MB升高较少，且甲状腺功能低下引起的酶学升高程度一般较轻;另外本病人在短期内应用甲状腺素治疗后，甲状腺功能尚未恢复正常，而心肌酶学即已恢复正常，故甲状腺功能低下在本病人心肌酶学升高中不占主要地位。丙咪嗪的药物毒性作用可有心肌损害，结合药物半衰期为10～12h，在病人停药6天后心肌酶学CK明显降低、CK-MB恢复正常，停药半月后，酶学全部恢复正常，故考虑本病人心肌酶学升高系丙咪嗪的药物毒性作用所致。
由此老年人在出现情绪低下、抑郁症状后首先排除器质性疾病的可能性，再确诊精神性疾病，以防止误诊误治，引起不必要的药物毒性作用。像如此严重的心肌损害，心肌酶学明显升高者实属临床罕见。这可能与病人存在甲状腺功能低下，可致心肌酶学升高;同时存在丙咪嗪药物对心肌的毒性作用，两者作用相加有关。
作者单位:255200山东省淄博市博山区中医院
(收稿日期:2004-02-16)
(编辑青 山), 百拇医药
丙咪嗪为三环类抗抑郁药物，具有较强的抗抑郁作用，主要作用为阻滞神经末梢对去甲肾上腺素和5-HT的回吸收，而增加突触间隙中可利用的去甲肾上腺素的浓度，但有较多的副作用，心脏方面的副作用为:心动过速、低血压和心肌损害。现报道分析如下。
1 病例资料
患者，女，58岁，因颜面水肿及四肢肿胀1年，加重1周入院，病人有抑郁症病史10年，一直服用丙咪嗪、氯硝安定和马普替林等药物。本次入院病人无胸痛、心悸感，无肌肉酸痛感。查体:P76次/min，BP135/75mmHg，颜面水肿，表情淡漠，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，心界无扩大，HR76次/min，律规整，S 1 低钝，A 2 >P 2 ，无早搏及病理性杂音，腹部平软，肝、脾肋下未及，腹水征(-)，脊柱四肢无畸形，肌肉关节无肿痛，下肢非凹陷性水肿。入院后预测病人有甲状腺功能减退，抑郁症状主要由甲状腺功能减退引起，嘱病人停用丙咪嗪，而其他抗抑郁药物继续服用。入院后心电图示慢性冠状动脉供血不足，甲状腺功能检查证实患者确有甲状腺功能减退，化验检查显示心肌酶明显升高，CK7426.7IU/L、CK-MB97.57IU/L、LDH622IU/L、LDH1172.90IU/L、ALT117IU/L、明显高于正常，两日后复查结果相似，密切观察病人症状及心电图改变，经综合分析排除急性心肌梗死可能，进一步检查免疫功能:抗核抗体、抗dsˉDNA抗体及ENA系列抗体，结合症状和体征排除皮肌炎的可能，病人否认有骨骼肌损伤史。于停用丙咪嗪6日后，心肌酶谱为CK1309.60IU/L、CK-MB21.0IU/L、LDH666IU/L、ALT70.90IU/L。在排除急性心肌梗死、皮肌炎及骨骼肌损伤引起的肌酸激酶升高，考虑为药物引发的肌酸激酶升高后，在停药的基础上，给予营养心肌药物治疗，同时给予甲状腺素治疗。2周后，心肌酶谱全部恢复正常，甲状腺功能:T 4 仍低于正常。
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2 讨论
本病人抑郁症史10余年，近一年来抑郁症状加重，首先考虑抑郁症的发作，而忽视内分泌疾病甲状腺功能低下的存在，自行加用丙咪嗪治疗，故引起心肌损害的发生。本病人常规检查发现心肌酶谱明显升高，结合病人症状、体征和化验检查排除急性心肌梗死、皮肌炎及骨折和骨骼肌损伤后，考虑为甲状腺功能减退和丙咪嗪药物毒性作用所致。甲状腺功能低下可引起神经肌肉的代谢异常，引发肌酸激酶(CK)的升高以CK总量为主，CK-MB升高较少，且甲状腺功能低下引起的酶学升高程度一般较轻;另外本病人在短期内应用甲状腺素治疗后，甲状腺功能尚未恢复正常，而心肌酶学即已恢复正常，故甲状腺功能低下在本病人心肌酶学升高中不占主要地位。丙咪嗪的药物毒性作用可有心肌损害，结合药物半衰期为10～12h，在病人停药6天后心肌酶学CK明显降低、CK-MB恢复正常，停药半月后，酶学全部恢复正常，故考虑本病人心肌酶学升高系丙咪嗪的药物毒性作用所致。
由此老年人在出现情绪低下、抑郁症状后首先排除器质性疾病的可能性，再确诊精神性疾病，以防止误诊误治，引起不必要的药物毒性作用。像如此严重的心肌损害，心肌酶学明显升高者实属临床罕见。这可能与病人存在甲状腺功能低下，可致心肌酶学升高;同时存在丙咪嗪药物对心肌的毒性作用，两者作用相加有关。
作者单位:255200山东省淄博市博山区中医院
(收稿日期:2004-02-16)
(编辑青 山), 百拇医药