毒鼠强中毒致多脏器损害1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1680-6115(2004)06-0558-01
1 病历摘要
患者，男，26岁。因“自服鼠药3h、抽搐1h”于2003年8月12日急诊入院。入院时体查:T37.2℃，R24次/min，P100次/min，BP120/85mmHg，昏迷状，皮肤粘膜无黄染，双瞳等圆等大，直径约3cm，左侧瞳孔光反应弱，右侧瞳孔光反应消失。颈软。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率80次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部(-)。神经系统未见异常。入院时查:血Rt:WBC27.7×10 9 /L，N90%，L10%，BUN10.57mmol/L，Cr315U/L，肝功:TP70.1U/L，ALB51.7U/L，ALT130U/L，酶学AST200U/L，LDH3353U/L，CK20000U/L，CK-MB227.5U/L，AMY1434U/L。PT25.1s，APTT68.8s。入院诊断:毒鼠强中毒合并多脏器损害。入院后立即予以彻底洗胃、安定10mg静推，无效后予以鲁米那0.1g肌注，无效又予以安定40mg静滴，同时予以思他宁3mg静滴，以及糖皮质激素、保护肝、肾、营养心肌、保护脑细胞、大剂量维生素C、B族、VitE、1-6二磷酸果糖氧自由基清除剂、抗炎等对症支持治疗。第二天患者清醒，抽搐停止，安定改为5mg tid po，加苯妥英钠0.1g tid po。复查BUN15.88mmol/L，Cr532.3U/L，其余指标均有所改善。故又立即进行血液透析。每天进行生化指标检查，呈逐渐改善趋势。10天后复查所有指标完全正常。15天后治愈出院。出院随访，1个月后来院复查，未见异常。
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2 讨论
毒鼠强又名没命鼠，化学名为四亚甲基二砜四胺，简称“四二四”，为有机氮化合物，无臭无味，化学性质稳定。其毒性极大，对大鼠的LD 50 为0.22mg/kg，对人的致死量为12mg，是的士宁的5倍。它可经呼吸道和消化道吸收，还能通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，不易经完整的皮肤吸收，是一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。其致惊厥作用是拮抗r-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经具有强大而广泛的抑制作用，GABA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。动物实验证实，毒鼠强可拮抗GABA作用，导致惊厥发作 [1] 。毒鼠强中毒的死亡原因是因剧烈的抽搐导致呼吸麻痹、呼吸衰竭而死亡 [2] 。毒鼠强口服中毒，发病快，致死量可迅速导致死亡，多在1h内，且年老、幼小者，因对其耐受力差。易致死亡。毒鼠强中毒易引起肝、心、肾、神经系统等多系统损害。
毒鼠强目前尚无特殊解毒剂，故清除毒物及对症治疗非常重要，口服者洗胃是清除毒物的关键。只要病情允许，均要彻底洗胃。对抽搐者应尽早使用苯妥英钠。动物实验证明，早期使用苯妥英钠有拮抗作用。提倡苯妥英钠早应用、逐渐减量、长时间持续应用。苯妥英钠减量太快或维持时间过短，易造成病情反复。同时要采取其它综合治疗措施，注意保护心、肝、肾功能，合并肾功能衰竭者可联合施行血液灌流和血液透析。毒鼠强对GABA的拮抗作用是由于阻断r-GABA受体，这种作用是可逆性的。因此，毒鼠强中毒除死亡者外预后良好。
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参考文献
1 Jane Roberts.The oution of seven convllsante as antagionists of the CAˉBA respose of limulus neurons.Comparative Biochemistry or phyuikigy，1981，70:91-96.
2 郝凤桐.毒鼠强急性中毒2例报告.中华劳动卫生职业病杂志，1992，10:34.
作者单位:553028贵州省水城钢铁集团公司总医院急诊科
(收稿日期:2004-02-11)
(编辑维 兰), http://www.100md.com
1 病历摘要
患者，男，26岁。因“自服鼠药3h、抽搐1h”于2003年8月12日急诊入院。入院时体查:T37.2℃，R24次/min，P100次/min，BP120/85mmHg，昏迷状，皮肤粘膜无黄染，双瞳等圆等大，直径约3cm，左侧瞳孔光反应弱，右侧瞳孔光反应消失。颈软。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率80次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部(-)。神经系统未见异常。入院时查:血Rt:WBC27.7×10 9 /L，N90%，L10%，BUN10.57mmol/L，Cr315U/L，肝功:TP70.1U/L，ALB51.7U/L，ALT130U/L，酶学AST200U/L，LDH3353U/L，CK20000U/L，CK-MB227.5U/L，AMY1434U/L。PT25.1s，APTT68.8s。入院诊断:毒鼠强中毒合并多脏器损害。入院后立即予以彻底洗胃、安定10mg静推，无效后予以鲁米那0.1g肌注，无效又予以安定40mg静滴，同时予以思他宁3mg静滴，以及糖皮质激素、保护肝、肾、营养心肌、保护脑细胞、大剂量维生素C、B族、VitE、1-6二磷酸果糖氧自由基清除剂、抗炎等对症支持治疗。第二天患者清醒，抽搐停止，安定改为5mg tid po，加苯妥英钠0.1g tid po。复查BUN15.88mmol/L，Cr532.3U/L，其余指标均有所改善。故又立即进行血液透析。每天进行生化指标检查，呈逐渐改善趋势。10天后复查所有指标完全正常。15天后治愈出院。出院随访，1个月后来院复查，未见异常。
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2 讨论
毒鼠强又名没命鼠，化学名为四亚甲基二砜四胺，简称“四二四”，为有机氮化合物，无臭无味，化学性质稳定。其毒性极大，对大鼠的LD 50 为0.22mg/kg，对人的致死量为12mg，是的士宁的5倍。它可经呼吸道和消化道吸收，还能通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，不易经完整的皮肤吸收，是一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。其致惊厥作用是拮抗r-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经具有强大而广泛的抑制作用，GABA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。动物实验证实，毒鼠强可拮抗GABA作用，导致惊厥发作 [1] 。毒鼠强中毒的死亡原因是因剧烈的抽搐导致呼吸麻痹、呼吸衰竭而死亡 [2] 。毒鼠强口服中毒，发病快，致死量可迅速导致死亡，多在1h内，且年老、幼小者，因对其耐受力差。易致死亡。毒鼠强中毒易引起肝、心、肾、神经系统等多系统损害。
毒鼠强目前尚无特殊解毒剂，故清除毒物及对症治疗非常重要，口服者洗胃是清除毒物的关键。只要病情允许，均要彻底洗胃。对抽搐者应尽早使用苯妥英钠。动物实验证明，早期使用苯妥英钠有拮抗作用。提倡苯妥英钠早应用、逐渐减量、长时间持续应用。苯妥英钠减量太快或维持时间过短，易造成病情反复。同时要采取其它综合治疗措施，注意保护心、肝、肾功能，合并肾功能衰竭者可联合施行血液灌流和血液透析。毒鼠强对GABA的拮抗作用是由于阻断r-GABA受体，这种作用是可逆性的。因此，毒鼠强中毒除死亡者外预后良好。
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参考文献
1 Jane Roberts.The oution of seven convllsante as antagionists of the CAˉBA respose of limulus neurons.Comparative Biochemistry or phyuikigy，1981，70:91-96.
2 郝凤桐.毒鼠强急性中毒2例报告.中华劳动卫生职业病杂志，1992，10:34.
作者单位:553028贵州省水城钢铁集团公司总医院急诊科
(收稿日期:2004-02-11)
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