对原发性高血压病的探讨
【文献标识码】 A 【文章编号】 1726-7587(2003)06-0506-02
原发性高血压病(essential hypertension)，或称高血压病(Hypertentive Disease，HD)是一种临床上常见的以体循环、动脉血压升高为主要特征的疾病。以动脉血压增高为主要的临床表现，可引起血管、脑、心、内分泌系统及其代谢性的病变，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。HD的诊断并不难，但治疗用药很关键，这往往被一些医师、患者忽略，为了提高对本病的认识，结合笔者工作以来的临床经验和教训分析讨论如下。
1 HD的发病率
高血压病的患病率在世界各国都很高，但工业化程度高的国家患病率更高，在欧美国家约为10%～20%。据统计，高血压病在世界成人中的患病率高达5.8%，而在我国1995年全国高血压人群普查患病率高达11.88%，是我国最常见的心血管疾病之一。
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HD有一定的性别差异，女性在绝经前低于男性，绝经后高于男性。在我国高血压病的患病率还有明显的地区差异，城市高于农村，北方高于南方，经济发达区高于非发达地区，以中老年人多见，并有随年龄显著增高的趋势。
HD患者不少有阳性家族史，父母双亲患高血压者，子女患病率可高达50%。且患病率还存在明显的职业差异，无论男女，机关企业工作人员最高，其次是牧业劳动者。另外，文化程度和种族都与高血压的患病率有关。
2 HD的发病机制
HD的发病机制尚未完全阐明，目前认为是由于各种因素的影响，致使血压的调节功能失调而产生。(1)全身较大的动脉发生与年龄相关的广泛动脉硬化(AS)，如动脉壁螺旋形弹力层发生肿胀、断裂、钙盐沉积、胶原增加:①使动脉失去弹性;②变硬;③迂曲;④延长。结果使周围血管阻力和心脏负荷显著增加，导致血压升高。(2)多种因素致心排出量增加，使血压升高，而心排出量本身受各种因素的影响:细胞外液容量(钠摄入、肾功能、盐皮质激素)、心率和心肌收缩性等。(3)肾小球旁细胞分泌的肾素入血将血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经转化酶作用而成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用:①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加。③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小球远端集合管钠重吸收加强，导致体内水钠潴留，从而使血压升高。(4)大脑皮层兴奋与抑制过程失调，皮层下血管运动中枢失去平衡，肾上腺素能活性增加，使节后交感神经释放肾上腺素增高而引起外周血管阻力增高，从而导致血压升高。
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3 HD与相关疾病
3.1 HD与心力衰竭 过去已有统计显示，高血压病患者发生心力衰竭的机率是血压正常者的10～15倍。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室 的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展，收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，出现心力衰竭。开始多引起左心衰，后继发右心衰而致全心衰。
3.2 HD与冠心病 高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易致冠脉内膜损伤加速冠脉粥样硬化，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因素。另一方面，高血压病患者心肌中冠脉阻力小，血管及微血管再生不足，导致管壁增厚、腔小，使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。发生冠心病(CHD)、急性心肌梗死(AMI)，是HD死亡的主要危险因素之一 [1，2] 。
3.3 HD与心律失常 高血压可因心肌肥厚、心肌缺血或心功能不全引起多种心律失常，如房性早搏、房速、室性早搏、房颤等。影响高血压心律失常的其它因素尚包括高血压病史长短、年龄、血压水平及电解质紊乱。
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3.4 HD与糖尿病(DM) HD合并DM，有HD病史，合并DM出现三多一少，即多饮、多食、多尿、体重减轻。实验室检查:空腹血糖增高，尿糖增高。表现为2型DM(NIDM)，中老年人多见。
3.5 HD与高血压性脑出血 高血压时脑小动脉和微动脉在高血压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，这样一旦血压突然升高即可引起这些血管破裂出血，称为高血压性脑出血。
3.6 HD与高血压脑病 在高血压病程中脑小动脉发生持续性严重痉挛后，血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征，称为高血压脑病，又称脑血管自身调节障碍。
3.7 HD与血脂代谢紊乱 高血压常伴随脂质代谢紊乱，并使高血压危险性增加。据报道超过50%的高血压病患者合并血脂异常。临床和流行病学研究发现，血总胆固醇(TC)水平与血压高低成正比 [3] 。近年来的研究认为，HD不仅是单纯的血流动力学异常疾病，它与脂肪、糖等代谢紊乱共存称为代谢紊乱综合征。
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3.8 HD与肥胖症 高血压的发病和生理学与临床学等，均与肥胖密切相关。肥胖者不一定都有高血压，但肥胖者中高血压发生率相对较高。
4 HD的临床表现
HD起病缓慢，早期多无症状，有时可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状，多数呈轻度持续性，于紧张或劳累后加重，也可出现视力模糊、失眠、肢体麻木，约1/5患者无症状，仅在偶然测量血压体检普查时被发现血压增高。随着病程进展，血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损，则会出现相应的症状，如剧烈头痛、胸痛、胸闷、浮肿等。
5 HD的诊断与鉴别诊断
5.1 HD的诊断标准和分类 [4] 诊断高血压病很容易，但需在不同时间测量3次血压方能确定。有无高血压，对偶有血压超出正常范围者应定期测量以明确诊断。根据1997年11月美国JNC-Ⅵ修订的高血压定义和分类把高血压分为:(1)理想血压:收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg;(2)正常血压:舒张压<82mmHg，收缩压<130mmHg;(3)正常高值:收缩压130～139mmHg，舒张压85～89mmHg;(4)一般高血压:收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg;亚组:临界高血压:收缩压140～149mmHg，舒张压90～94mmHg;(5)二级高血压:收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg;(6)三级高血压:收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg;(7)单纯收缩期高血压:收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。临界收缩期高血压:收缩压140～149mmHg，舒张压<90mmHg。
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5.2 HD的鉴别诊断 在发现血压升高时，除高血压病外，还应考虑其它可能引起血压升高的疾病，即继发性高血压，约占10%，常见的有肾实质疾病、肾动脉狭窄、主动脉缩窄、内分泌系统疾病(如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等)所致继发性高血压 [5] 。可通过详细询问病史、症状、体征，各项检查:体格检查、X线检查、B超、CT等，各种化验，结合各种资料综合分析得出疾病的正确诊断。
6 HD的治疗
6.1 治疗原则 (1)非药物治疗，限制钠盐摄入，减轻体重，控制热量摄入，适度运动，限过量饮酒，避免劳累、精神过度紧张、情绪过大波动。(2)药物治疗，常用药物有五大类:Ⅰ类:利尿剂 [6～11] ，降压作用最强的是双氢克尿噻，长期使用会引起血脂代谢紊乱，适用于浮肿、心功能不全及老人;Ⅱ类:β受体阻滞剂 [6，10] ，最适用于治疗年轻的高血压患者，对于老年心动过缓或有潜在性心功能不全的高血压患者不适用;Ⅲ类:钙离子拮抗剂 [9] ，如心痛定和尼莫地平都不减缓心率，具有强有力的降压作用，并有很好的扩冠作用，不抑制心脏，适用于老年高血压冠心病患者使用;Ⅳ类:转换酶抑制剂 [6，11，12] ，目前使用最多的是巯甲丙脯酸，长期用该药有防治左心功能不全的作用，它能反转加压素所造成的心脏扩大及血管壁增厚;Ⅴ类:α受体阻滞剂 [6，11] ，通过选择性的阻滞α受体，扩张小动脉降血压、减轻心脏的后负荷。(3)给药方式，有单味药、小复方、复方、阶梯方案。
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6.2 单纯高血压病年轻患者的治疗 五大类药物均可选择。先用首选降压药如β受体阻滞剂，从小剂量或一般剂量开始，3～4周后，如血压未能满意控制，可用第二线药物取代或加用，如利尿剂，第3、4种降压药如血管紧张素转换酶抑制剂或钙离子拮抗剂顺序按上述步骤更换(取代方式)或加用(递增方式)。轻型患者往往仅需单味药治疗，约7%患者在两种药物联用后，血压可降至或接近正常范围内。
6.3 高血压病有合并症的治疗方案 [11] (1)冠心病选用钙离子拮抗剂、巯甲丙脯酸、β受体阻滞剂(不稳定者禁用)、禁用肼苯哒嗪。(2)脑血管疾病选用钙离子拮抗剂、巯甲丙脯酸，禁用利血平、甲基多巴。(3)DM、高脂血症用钙 离子拮抗剂、巯甲丙脯酸，禁用双氢克尿噻、β受体阻滞剂。 (4)高尿酸血症选用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂，禁用双氢克尿噻。(5)充血性心衰可用利尿剂、ACEI抑制剂(一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者 [12] )、钙离子拮抗剂、α 1 受体阻滞剂，禁用β受体阻滞剂。(6)肾脏损害用速尿、心痛定、β受体阻滞剂，禁用巯甲丙脯酸。但近来文献 [13] 认为血清肌酐低于265.2 μmol/L者可用ACEI抑制剂，若超过则应减少用量，延长使用间隔时间，对于肾功衰竭透析治疗的高血压患者，可在非透析日以小剂量开始使用。
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6.4 老年高血压病的治疗方案 [14] 缓慢降压，由于老年高血压病患者其血压调节功能不佳易致直立性低血压、餐后低血压、洗浴后低血压。另外，心脑等重要脏器对低灌流状态的代偿功能差，因此宜缓慢降压至160/100mmHg以下，然后经数个月逐渐降至目标值。(2)小剂量降压药联合用药，这样不仅可减少同一种药物增量所带来的副作用，而且可通过不同药物的协同作用提高降压效果。(3)因病施治，老年高血压病合并缺血性心脏病、心衰、糖尿病、脑血管意外等疾病。具体药物选择可参阅6.3的用药。(4)缓慢减量和停药，一般情况下，用药达1年以上之后，如血压控制良好可逐渐减量和停药。但完全停药并非容易。停药前宜缓慢减量，同时观察减量效果，随时增减直至停药。
6.5 高血压急症治疗选择 (1)高血压脑病或危象选用硝普钠、硝苯吡啶、硫酸镁。(2)脑出血用硝普钠、甘露醇、卡托普利、硫酸镁。
参考文献
1 Dyer AR.Med Clinics of North Am，1997，61:513.
, 百拇医药
2 Niarchos AP.XLIX，1980，8:9.
3 Goode GK，Miller JP，Heagerty AM.Hyperlipidemia，hypertension and coronary heart disease.Lancet，1995，345:362.
4 刘坤申，刘超.高血压的诊断标准及心血管危险性分层.中国实用内科杂志，2001，21(8):506.
5 刘力生.中华内科杂志，1983，22:704.
6 1988Joint national committee.The1988report of the joint national committee on detection，evaluation and treatment of high blood pressure.Arch Intern Med，1988，148:1023.
, 百拇医药
7 National Institutes of health.The fifth report of the JNC on detection eˉvaluation and treatment of high blood pressure.1992.
8 Zenchetti A.Are examination of stepped care a retrospective and a prospective.J Cardiovasc Pharmacol，1985，7(1):121.9 三浦幸雄.降压药.治疗，1990，72(2):89.
10 徐淑云.临床药理学.北京:人民出版社，1992，131.
11 中丸光照，他.老年者の高血压.治疗，1989，71(5):79.
12 Packer M，Cohn JN.On behalf of ACTIONHF:consensus recommendaˉtions for the management of chronic heart failure.Am J Cardiol，1999，83:1.
13 盐之入洋，他.アソヅオテソツソ变换酵素阻害药.Medical practice，1993，10(3):599.
14 崔明哲，李宏.老年高血压的治疗指针.临床荟萃，1997，12(8):340.
作者单位:017000内蒙古鄂尔多斯市公安消防支队医务所
(收稿日期:2003-07-17)
(编辑 何蓓), 百拇医药(刘如)
原发性高血压病(essential hypertension)，或称高血压病(Hypertentive Disease，HD)是一种临床上常见的以体循环、动脉血压升高为主要特征的疾病。以动脉血压增高为主要的临床表现，可引起血管、脑、心、内分泌系统及其代谢性的病变，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。HD的诊断并不难，但治疗用药很关键，这往往被一些医师、患者忽略，为了提高对本病的认识，结合笔者工作以来的临床经验和教训分析讨论如下。
1 HD的发病率
高血压病的患病率在世界各国都很高，但工业化程度高的国家患病率更高，在欧美国家约为10%～20%。据统计，高血压病在世界成人中的患病率高达5.8%，而在我国1995年全国高血压人群普查患病率高达11.88%，是我国最常见的心血管疾病之一。
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HD有一定的性别差异，女性在绝经前低于男性，绝经后高于男性。在我国高血压病的患病率还有明显的地区差异，城市高于农村，北方高于南方，经济发达区高于非发达地区，以中老年人多见，并有随年龄显著增高的趋势。
HD患者不少有阳性家族史，父母双亲患高血压者，子女患病率可高达50%。且患病率还存在明显的职业差异，无论男女，机关企业工作人员最高，其次是牧业劳动者。另外，文化程度和种族都与高血压的患病率有关。
2 HD的发病机制
HD的发病机制尚未完全阐明，目前认为是由于各种因素的影响，致使血压的调节功能失调而产生。(1)全身较大的动脉发生与年龄相关的广泛动脉硬化(AS)，如动脉壁螺旋形弹力层发生肿胀、断裂、钙盐沉积、胶原增加:①使动脉失去弹性;②变硬;③迂曲;④延长。结果使周围血管阻力和心脏负荷显著增加，导致血压升高。(2)多种因素致心排出量增加，使血压升高，而心排出量本身受各种因素的影响:细胞外液容量(钠摄入、肾功能、盐皮质激素)、心率和心肌收缩性等。(3)肾小球旁细胞分泌的肾素入血将血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经转化酶作用而成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用:①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加。③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小球远端集合管钠重吸收加强，导致体内水钠潴留，从而使血压升高。(4)大脑皮层兴奋与抑制过程失调，皮层下血管运动中枢失去平衡，肾上腺素能活性增加，使节后交感神经释放肾上腺素增高而引起外周血管阻力增高，从而导致血压升高。
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3 HD与相关疾病
3.1 HD与心力衰竭 过去已有统计显示，高血压病患者发生心力衰竭的机率是血压正常者的10～15倍。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室 的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展，收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，出现心力衰竭。开始多引起左心衰，后继发右心衰而致全心衰。
3.2 HD与冠心病 高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易致冠脉内膜损伤加速冠脉粥样硬化，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因素。另一方面，高血压病患者心肌中冠脉阻力小，血管及微血管再生不足，导致管壁增厚、腔小，使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。发生冠心病(CHD)、急性心肌梗死(AMI)，是HD死亡的主要危险因素之一 [1，2] 。
3.3 HD与心律失常 高血压可因心肌肥厚、心肌缺血或心功能不全引起多种心律失常，如房性早搏、房速、室性早搏、房颤等。影响高血压心律失常的其它因素尚包括高血压病史长短、年龄、血压水平及电解质紊乱。
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3.4 HD与糖尿病(DM) HD合并DM，有HD病史，合并DM出现三多一少，即多饮、多食、多尿、体重减轻。实验室检查:空腹血糖增高，尿糖增高。表现为2型DM(NIDM)，中老年人多见。
3.5 HD与高血压性脑出血 高血压时脑小动脉和微动脉在高血压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，这样一旦血压突然升高即可引起这些血管破裂出血，称为高血压性脑出血。
3.6 HD与高血压脑病 在高血压病程中脑小动脉发生持续性严重痉挛后，血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征，称为高血压脑病，又称脑血管自身调节障碍。
3.7 HD与血脂代谢紊乱 高血压常伴随脂质代谢紊乱，并使高血压危险性增加。据报道超过50%的高血压病患者合并血脂异常。临床和流行病学研究发现，血总胆固醇(TC)水平与血压高低成正比 [3] 。近年来的研究认为，HD不仅是单纯的血流动力学异常疾病，它与脂肪、糖等代谢紊乱共存称为代谢紊乱综合征。
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3.8 HD与肥胖症 高血压的发病和生理学与临床学等，均与肥胖密切相关。肥胖者不一定都有高血压，但肥胖者中高血压发生率相对较高。
4 HD的临床表现
HD起病缓慢，早期多无症状，有时可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状，多数呈轻度持续性，于紧张或劳累后加重，也可出现视力模糊、失眠、肢体麻木，约1/5患者无症状，仅在偶然测量血压体检普查时被发现血压增高。随着病程进展，血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损，则会出现相应的症状，如剧烈头痛、胸痛、胸闷、浮肿等。
5 HD的诊断与鉴别诊断
5.1 HD的诊断标准和分类 [4] 诊断高血压病很容易，但需在不同时间测量3次血压方能确定。有无高血压，对偶有血压超出正常范围者应定期测量以明确诊断。根据1997年11月美国JNC-Ⅵ修订的高血压定义和分类把高血压分为:(1)理想血压:收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg;(2)正常血压:舒张压<82mmHg，收缩压<130mmHg;(3)正常高值:收缩压130～139mmHg，舒张压85～89mmHg;(4)一般高血压:收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg;亚组:临界高血压:收缩压140～149mmHg，舒张压90～94mmHg;(5)二级高血压:收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg;(6)三级高血压:收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg;(7)单纯收缩期高血压:收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。临界收缩期高血压:收缩压140～149mmHg，舒张压<90mmHg。
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5.2 HD的鉴别诊断 在发现血压升高时，除高血压病外，还应考虑其它可能引起血压升高的疾病，即继发性高血压，约占10%，常见的有肾实质疾病、肾动脉狭窄、主动脉缩窄、内分泌系统疾病(如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等)所致继发性高血压 [5] 。可通过详细询问病史、症状、体征，各项检查:体格检查、X线检查、B超、CT等，各种化验，结合各种资料综合分析得出疾病的正确诊断。
6 HD的治疗
6.1 治疗原则 (1)非药物治疗，限制钠盐摄入，减轻体重，控制热量摄入，适度运动，限过量饮酒，避免劳累、精神过度紧张、情绪过大波动。(2)药物治疗，常用药物有五大类:Ⅰ类:利尿剂 [6～11] ，降压作用最强的是双氢克尿噻，长期使用会引起血脂代谢紊乱，适用于浮肿、心功能不全及老人;Ⅱ类:β受体阻滞剂 [6，10] ，最适用于治疗年轻的高血压患者，对于老年心动过缓或有潜在性心功能不全的高血压患者不适用;Ⅲ类:钙离子拮抗剂 [9] ，如心痛定和尼莫地平都不减缓心率，具有强有力的降压作用，并有很好的扩冠作用，不抑制心脏，适用于老年高血压冠心病患者使用;Ⅳ类:转换酶抑制剂 [6，11，12] ，目前使用最多的是巯甲丙脯酸，长期用该药有防治左心功能不全的作用，它能反转加压素所造成的心脏扩大及血管壁增厚;Ⅴ类:α受体阻滞剂 [6，11] ，通过选择性的阻滞α受体，扩张小动脉降血压、减轻心脏的后负荷。(3)给药方式，有单味药、小复方、复方、阶梯方案。
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6.2 单纯高血压病年轻患者的治疗 五大类药物均可选择。先用首选降压药如β受体阻滞剂，从小剂量或一般剂量开始，3～4周后，如血压未能满意控制，可用第二线药物取代或加用，如利尿剂，第3、4种降压药如血管紧张素转换酶抑制剂或钙离子拮抗剂顺序按上述步骤更换(取代方式)或加用(递增方式)。轻型患者往往仅需单味药治疗，约7%患者在两种药物联用后，血压可降至或接近正常范围内。
6.3 高血压病有合并症的治疗方案 [11] (1)冠心病选用钙离子拮抗剂、巯甲丙脯酸、β受体阻滞剂(不稳定者禁用)、禁用肼苯哒嗪。(2)脑血管疾病选用钙离子拮抗剂、巯甲丙脯酸，禁用利血平、甲基多巴。(3)DM、高脂血症用钙 离子拮抗剂、巯甲丙脯酸，禁用双氢克尿噻、β受体阻滞剂。 (4)高尿酸血症选用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂，禁用双氢克尿噻。(5)充血性心衰可用利尿剂、ACEI抑制剂(一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者 [12] )、钙离子拮抗剂、α 1 受体阻滞剂，禁用β受体阻滞剂。(6)肾脏损害用速尿、心痛定、β受体阻滞剂，禁用巯甲丙脯酸。但近来文献 [13] 认为血清肌酐低于265.2 μmol/L者可用ACEI抑制剂，若超过则应减少用量，延长使用间隔时间，对于肾功衰竭透析治疗的高血压患者，可在非透析日以小剂量开始使用。
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6.5 高血压急症治疗选择 (1)高血压脑病或危象选用硝普钠、硝苯吡啶、硫酸镁。(2)脑出血用硝普钠、甘露醇、卡托普利、硫酸镁。
参考文献
1 Dyer AR.Med Clinics of North Am，1997，61:513.
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2 Niarchos AP.XLIX，1980，8:9.
3 Goode GK，Miller JP，Heagerty AM.Hyperlipidemia，hypertension and coronary heart disease.Lancet，1995，345:362.
4 刘坤申，刘超.高血压的诊断标准及心血管危险性分层.中国实用内科杂志，2001，21(8):506.
5 刘力生.中华内科杂志，1983，22:704.
6 1988Joint national committee.The1988report of the joint national committee on detection，evaluation and treatment of high blood pressure.Arch Intern Med，1988，148:1023.
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7 National Institutes of health.The fifth report of the JNC on detection eˉvaluation and treatment of high blood pressure.1992.
8 Zenchetti A.Are examination of stepped care a retrospective and a prospective.J Cardiovasc Pharmacol，1985，7(1):121.9 三浦幸雄.降压药.治疗，1990，72(2):89.
10 徐淑云.临床药理学.北京:人民出版社，1992，131.
11 中丸光照，他.老年者の高血压.治疗，1989，71(5):79.
12 Packer M，Cohn JN.On behalf of ACTIONHF:consensus recommendaˉtions for the management of chronic heart failure.Am J Cardiol，1999，83:1.
13 盐之入洋，他.アソヅオテソツソ变换酵素阻害药.Medical practice，1993，10(3):599.
14 崔明哲，李宏.老年高血压的治疗指针.临床荟萃，1997，12(8):340.
作者单位:017000内蒙古鄂尔多斯市公安消防支队医务所
(收稿日期:2003-07-17)
(编辑 何蓓), 百拇医药(刘如)