桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例临床疗效观察
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2004)06-0534-02
桂利嗪是哌嗪类钙离子拮抗剂，对血管平滑肌有扩张作用，能显著地改善脑循环及冠脉循环，据报告还有防止血管脆化的作用，起到保护脑细胞的作用。我院自2000年用桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 100例病例为我科住院患者，符合脑梗塞诊断标准并经CT及MRI确诊。桂利嗪治疗组共100例，男70例，女30例，年龄38～82岁;对照组40例，男30例，女10例，年龄42～92岁。病程在发病1h～3天内，排除合并严重心肺肝肾疾病和严重糖尿病，未给其他扩张血管药及溶栓剂。
1.2 方法 治疗组生理盐水500ml，加桂利嗪40mg，每日1次，连续静脉给药7天后改口服桂利嗪25mg，每日3次。对照组采用低分子右旋糖酐500ml，每日1次静滴，连续用7天。
, http://www.100md.com
1.3 疗效评定 按1999年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准 [1] ，临床疗效的评定依据是神经功能缺损积分值的减少(功能和改善)和患者总的生活能力状态(评定时的病残程度)，将疗效分成6类。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上;死亡。
2 结果
桂利嗪治疗组共100例，基本痊愈66例，显著进步26例，进步4例，无变化4例，无恶化及死亡病例，总有效率96%;低分子右旋糖酐治疗组共40例，其中基本痊愈16例，显著进步6例，进步6例，无变化6例，恶化6例，无死亡病例，总有效率70%。治疗组与对照组疗效比较经统计学处理P<0.05，两组差异有显著性。观察发现治疗组血压短暂下降6例，面部潮红10例，头痛2例，经调节滴速后均好转。
, 百拇医药
3 讨论
人脑有一层保护性装置，称之为血脑屏障，一般药物或异物不易透过，而桂利嗪则不同，它进入机体后能迅速通过血脑屏障，选择性扩张脑血管中的小血管，选择性增加脑部缺血区血流。有实验表明:随着桂利嗪剂量的增加，股动脉血流量和脑血流量都增加，但脑血流量的增加幅度远比股动脉血流量增加幅度高，说明桂利嗪选择扩张脑血管，对外周血管影响很小，不会引起血压明显波动。另外，使用桂利嗪后，脑部小血管管径增加幅度远比大血管管径增加幅度大，说明桂利嗪能选择性扩张脑部小血管，改善局部组织缺血缺氧。并且在使用桂利嗪后，脑缺血区脑血流量的增加幅度远高于灌注良好区的血流增加幅度，说明桂利嗪选择性增加脑缺血区血流，真正改善缺血状态，无“窃流”现象。本组观察表明，桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞能明显降低患者神经功能缺损评分，患者神经缺损得到明显改善，桂利嗪治疗组与对照组间差异有显著性(P<0.05)，说明桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞有良好的疗效，并发现患者对桂利嗪静点有良好耐受性，仅有少数患者血压下降，面部潮红，头痛，经调节改变滴数后症状消失，未见不能耐受的情况。近年来桂利嗪对脑缺血损害的研究已经有很大进展 [2，3] ，研究发现梗塞灶周围半暗带内有丧失功能但结构完整的神经元，若持续缺血、缺氧致钙超载，可促发和加剧继发性脑缺血损害终致神经元死亡，梗塞面积扩大，临床症状加剧，因此Ca2+ 拮抗剂的使用及疗效有待探讨。具有抑制Ca 2+ 内流，保护半暗带神经元，改善神经细胞功能，同时增加缺血部位的血液供应，提高脑的缺血耐受力，改善延迟再灌注损伤，从而达到缓解和治疗急性缺血性脑血管病的目的。通过观察证明桂利嗪治疗急性脑梗塞是较安全理想的药物。
, 百拇医药
参考文献
1 全国第四届脑血管病学术会议通过，脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志，1997，17(5):313.
2 谢瑞满.尼莫地平与抗眩啶治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察.临床神经病学杂志，1994，7(1):48.
3 谷文萍.Ca 2+ 与脑缺血损害.国外医学·神经学神经外科学分 册，1995，22(6):301.
作者单位:266500山东省青岛经济技术开发区中医院内一科
(收稿日期:2004-03-28)
(编辑李 木), 百拇医药
桂利嗪是哌嗪类钙离子拮抗剂，对血管平滑肌有扩张作用，能显著地改善脑循环及冠脉循环，据报告还有防止血管脆化的作用，起到保护脑细胞的作用。我院自2000年用桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞100例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 100例病例为我科住院患者，符合脑梗塞诊断标准并经CT及MRI确诊。桂利嗪治疗组共100例，男70例，女30例，年龄38～82岁;对照组40例，男30例，女10例，年龄42～92岁。病程在发病1h～3天内，排除合并严重心肺肝肾疾病和严重糖尿病，未给其他扩张血管药及溶栓剂。
1.2 方法 治疗组生理盐水500ml，加桂利嗪40mg，每日1次，连续静脉给药7天后改口服桂利嗪25mg，每日3次。对照组采用低分子右旋糖酐500ml，每日1次静滴，连续用7天。
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1.3 疗效评定 按1999年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准 [1] ，临床疗效的评定依据是神经功能缺损积分值的减少(功能和改善)和患者总的生活能力状态(评定时的病残程度)，将疗效分成6类。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上;死亡。
2 结果
桂利嗪治疗组共100例，基本痊愈66例，显著进步26例，进步4例，无变化4例，无恶化及死亡病例，总有效率96%;低分子右旋糖酐治疗组共40例，其中基本痊愈16例，显著进步6例，进步6例，无变化6例，恶化6例，无死亡病例，总有效率70%。治疗组与对照组疗效比较经统计学处理P<0.05，两组差异有显著性。观察发现治疗组血压短暂下降6例，面部潮红10例，头痛2例，经调节滴速后均好转。
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3 讨论
人脑有一层保护性装置，称之为血脑屏障，一般药物或异物不易透过，而桂利嗪则不同，它进入机体后能迅速通过血脑屏障，选择性扩张脑血管中的小血管，选择性增加脑部缺血区血流。有实验表明:随着桂利嗪剂量的增加，股动脉血流量和脑血流量都增加，但脑血流量的增加幅度远比股动脉血流量增加幅度高，说明桂利嗪选择扩张脑血管，对外周血管影响很小，不会引起血压明显波动。另外，使用桂利嗪后，脑部小血管管径增加幅度远比大血管管径增加幅度大，说明桂利嗪能选择性扩张脑部小血管，改善局部组织缺血缺氧。并且在使用桂利嗪后，脑缺血区脑血流量的增加幅度远高于灌注良好区的血流增加幅度，说明桂利嗪选择性增加脑缺血区血流，真正改善缺血状态，无“窃流”现象。本组观察表明，桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞能明显降低患者神经功能缺损评分，患者神经缺损得到明显改善，桂利嗪治疗组与对照组间差异有显著性(P<0.05)，说明桂利嗪治疗急性缺血性脑梗塞有良好的疗效，并发现患者对桂利嗪静点有良好耐受性，仅有少数患者血压下降，面部潮红，头痛，经调节改变滴数后症状消失，未见不能耐受的情况。近年来桂利嗪对脑缺血损害的研究已经有很大进展 [2，3] ，研究发现梗塞灶周围半暗带内有丧失功能但结构完整的神经元，若持续缺血、缺氧致钙超载，可促发和加剧继发性脑缺血损害终致神经元死亡，梗塞面积扩大，临床症状加剧，因此Ca2+ 拮抗剂的使用及疗效有待探讨。具有抑制Ca 2+ 内流，保护半暗带神经元，改善神经细胞功能，同时增加缺血部位的血液供应，提高脑的缺血耐受力，改善延迟再灌注损伤，从而达到缓解和治疗急性缺血性脑血管病的目的。通过观察证明桂利嗪治疗急性脑梗塞是较安全理想的药物。
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参考文献
1 全国第四届脑血管病学术会议通过，脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志，1997，17(5):313.
2 谢瑞满.尼莫地平与抗眩啶治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察.临床神经病学杂志，1994，7(1):48.
3 谷文萍.Ca 2+ 与脑缺血损害.国外医学·神经学神经外科学分 册，1995，22(6):301.
作者单位:266500山东省青岛经济技术开发区中医院内一科
(收稿日期:2004-03-28)
(编辑李 木), 百拇医药