ATP治疗急性脑梗塞临床观察
一、资料与方法
1.1我院2003～2004年间急性脑梗塞住院病人98例(溶栓病人除外，所有病人均超过溶栓治疗时间窗或属溶栓禁忌症)：治疗组49例，男27例，女22例，年龄40～84岁，平均55.4岁，其中底节区梗塞29例，丘脑梗塞2例，小脑梗塞51例，脑干梗塞3例，多发性梗塞10例；对照组49例，男26例，女23例，年龄43～75岁，平均54岁，其中底节区梗塞30例，丘脑梗塞1例，小脑梗塞1例，脑干梗塞2例，多发性脑梗塞9例。
所有病例均按1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑梗塞诊断标准，均有相应的神经系统体征及症状，急诊头颅CT扫描或MRI可见梗塞灶，无颅内出血，起病24小时内未见病灶者48h后均再次头颅CT或MRI证实。治疗前后行TCD检查及查肝、肾功能、出凝血时间、凝血酶元时间。
两组病例的年龄、性别、病情程度、病灶部位、肝、肾功能经统计学处理无显著差异性，具有可比性。
, 百拇医药
1.2治疗方法：对照组行丹参注射液20ml加入0.9%生理盐水500ml静滴1/日，共15天，另视病情给予甘露醇脱水，阿斯匹林抗血小板聚集等中性处理；治疗组除中性治疗处，另给予ATP20mg+0.9%生理盐水100ml静滴2/日，共15天。
1.3疗效评定及统计方法：按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准将疗效分成6类，即基本痊愈：功能缺损评分减少90%以上，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18～45%；无变化：功能缺损评分减少17%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上，死亡。统计学处理采用X2检验和t检验。
二、结果
2.1临床疗效(见表1)。
2.2治疗前后两组患者神经功能缺损评分
, 百拇医药
治疗前两组患者神经功能缺损评分经统计学处理无显著差异性，有可比性，治疗后治疗组7、15天的神经功能缺损评分减少程度与对照组比，经统计处理(P<0.01)有显著差异性(见表2)。
2.3经颅多普勒(TCD)检测脑血流速度的情况
治疗组治疗后，患侧大脑中动脉MCA、大脑前动脉ACA、大脑后动脉PCA的血流速度比治疗前均有明显增加，健侧无明显变化。对照组患侧MCA、ACA、PCA治疗前后无明显变化(见表3)。
2.4实验室监测及不良反应
两组患者治疗前后肝、肾功能、出凝血时间、凝血酶元时间比较无显著差异性，用药过程中亦未观察到明显不良反应。
三、讨论
, 百拇医药 3.1研究表明脑梗塞后脑组织缺血、缺氧主要引起急性或迟发性神经元死亡导致脑损伤，因而脑梗塞的治疗主要围绕改善脑组织缺血缺氧、抑制兴奋性氨基酸释放、阻断Ca2+通道、减少钙内流、消除氧自由基等进行，手段较多。主要有溶栓、抗血小板取集、抗凝、扩血管、脱水、脑活化剂，改善脑血流循环、对症治疗等。但仅溶栓及抗血小板聚集疗效较为肯定，对于不能溶栓患者各种治疗，各家报道不一，均无肯定疗效，且费用昂贵、易造成卫生资源浪费。
ATP为高能化合物，价格低廉，既往作为脑细胞活化剂而辅助用于神经系统疾病治疗。近来我们发现对于不能溶栓的脑梗塞患者，单用ATP治疗亦取得满意疗效，能显著改善脑血流量，降低神经功能缺损评分，降低死亡率，减少病残程度，值得临床应用推广，其机理可能有以下几方面。
3.2脑梗塞时，脑组织缺血缺氧明显，葡萄糖有氧代谢减少，无氧代谢增加，乳酸堆积，细胞内外酸中毒，离子内环境紊乱，线粒体呼吸链破坏，ATP生成减少，能量供应障碍，线粒体肿胀，破坏致微血管内皮细胞肿胀，血脑屏障通透性增加，神经元及胶质细胞水肿，脑电活动降低，此时及时补充外源性ATP，能增加脑血流量，促进蛋白质合成，使受损而未死亡的神经细胞功能恢复。
3.3ATP除了通过ATP受体发挥作用外，ATP还可降解为腺苷通过腺苷受体发挥作用。腺苷及ATP受体广泛分布于神经系统。近来研究表明，腺苷既不储存在神经末梢的分泌颗粒中，也不作量子释放。因而腺苷是一种神经调节物。ATP可储存在神经末梢的分泌颗粒中，在动作电位的影响下可作量子释放。因而ATP可作为神经递质发挥作用。在中枢神经系统，腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可调节多种神经递质的释放，它们对脑内兴奋性氨基酸的释放具有很强的调节作用，可抑制多种兴奋性介质释放，从而抑制兴奋性氨基酸的神经毒性，促进细胞功能恢复。( 朱学鹏 丁 丹 江西省宜春市人民医院), 百拇医药
1.1我院2003～2004年间急性脑梗塞住院病人98例(溶栓病人除外，所有病人均超过溶栓治疗时间窗或属溶栓禁忌症)：治疗组49例，男27例，女22例，年龄40～84岁，平均55.4岁，其中底节区梗塞29例，丘脑梗塞2例，小脑梗塞51例，脑干梗塞3例，多发性梗塞10例；对照组49例，男26例，女23例，年龄43～75岁，平均54岁，其中底节区梗塞30例，丘脑梗塞1例，小脑梗塞1例，脑干梗塞2例，多发性脑梗塞9例。
所有病例均按1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑梗塞诊断标准，均有相应的神经系统体征及症状，急诊头颅CT扫描或MRI可见梗塞灶，无颅内出血，起病24小时内未见病灶者48h后均再次头颅CT或MRI证实。治疗前后行TCD检查及查肝、肾功能、出凝血时间、凝血酶元时间。
两组病例的年龄、性别、病情程度、病灶部位、肝、肾功能经统计学处理无显著差异性，具有可比性。
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1.2治疗方法：对照组行丹参注射液20ml加入0.9%生理盐水500ml静滴1/日，共15天，另视病情给予甘露醇脱水，阿斯匹林抗血小板聚集等中性处理；治疗组除中性治疗处，另给予ATP20mg+0.9%生理盐水100ml静滴2/日，共15天。
1.3疗效评定及统计方法：按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准将疗效分成6类，即基本痊愈：功能缺损评分减少90%以上，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18～45%；无变化：功能缺损评分减少17%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上，死亡。统计学处理采用X2检验和t检验。
二、结果
2.1临床疗效(见表1)。
2.2治疗前后两组患者神经功能缺损评分
, 百拇医药
治疗前两组患者神经功能缺损评分经统计学处理无显著差异性，有可比性，治疗后治疗组7、15天的神经功能缺损评分减少程度与对照组比，经统计处理(P<0.01)有显著差异性(见表2)。
2.3经颅多普勒(TCD)检测脑血流速度的情况
治疗组治疗后，患侧大脑中动脉MCA、大脑前动脉ACA、大脑后动脉PCA的血流速度比治疗前均有明显增加，健侧无明显变化。对照组患侧MCA、ACA、PCA治疗前后无明显变化(见表3)。
2.4实验室监测及不良反应
两组患者治疗前后肝、肾功能、出凝血时间、凝血酶元时间比较无显著差异性，用药过程中亦未观察到明显不良反应。
三、讨论
, 百拇医药 3.1研究表明脑梗塞后脑组织缺血、缺氧主要引起急性或迟发性神经元死亡导致脑损伤，因而脑梗塞的治疗主要围绕改善脑组织缺血缺氧、抑制兴奋性氨基酸释放、阻断Ca2+通道、减少钙内流、消除氧自由基等进行，手段较多。主要有溶栓、抗血小板取集、抗凝、扩血管、脱水、脑活化剂，改善脑血流循环、对症治疗等。但仅溶栓及抗血小板聚集疗效较为肯定，对于不能溶栓患者各种治疗，各家报道不一，均无肯定疗效，且费用昂贵、易造成卫生资源浪费。
ATP为高能化合物，价格低廉，既往作为脑细胞活化剂而辅助用于神经系统疾病治疗。近来我们发现对于不能溶栓的脑梗塞患者，单用ATP治疗亦取得满意疗效，能显著改善脑血流量，降低神经功能缺损评分，降低死亡率，减少病残程度，值得临床应用推广，其机理可能有以下几方面。
3.2脑梗塞时，脑组织缺血缺氧明显，葡萄糖有氧代谢减少，无氧代谢增加，乳酸堆积，细胞内外酸中毒，离子内环境紊乱，线粒体呼吸链破坏，ATP生成减少，能量供应障碍，线粒体肿胀，破坏致微血管内皮细胞肿胀，血脑屏障通透性增加，神经元及胶质细胞水肿，脑电活动降低，此时及时补充外源性ATP，能增加脑血流量，促进蛋白质合成，使受损而未死亡的神经细胞功能恢复。
3.3ATP除了通过ATP受体发挥作用外，ATP还可降解为腺苷通过腺苷受体发挥作用。腺苷及ATP受体广泛分布于神经系统。近来研究表明，腺苷既不储存在神经末梢的分泌颗粒中，也不作量子释放。因而腺苷是一种神经调节物。ATP可储存在神经末梢的分泌颗粒中，在动作电位的影响下可作量子释放。因而ATP可作为神经递质发挥作用。在中枢神经系统，腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可调节多种神经递质的释放，它们对脑内兴奋性氨基酸的释放具有很强的调节作用，可抑制多种兴奋性介质释放，从而抑制兴奋性氨基酸的神经毒性，促进细胞功能恢复。( 朱学鹏 丁 丹 江西省宜春市人民医院), 百拇医药
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