兴奋性氨基酸拮抗剂可否改善卒中患者预后
局灶性脑缺血引起兴奋性氨基酸(EAA)递质(主要是谷氨酸)的释放，可导致对EAA受体及下游通路的过度刺激。过量的谷氨酸释放是动物模型不可逆性缺血性损害的关键环节。理论上讲，调节谷氨酸活性的药物，无论是抑制它的释放或阻断突触后受体的功能，都有潜在的神经保护作用。但临床效果证据如何？
Cochrane Library刊载了Muir KW等查询了专科临床对照研究资料库(截止于2001年5月)、Medkine和EMBASE数据库，及1992-2001年的学术会议文章。共29项研究(10802例患者)进入最后评价。评价的主要终点指标为最后随访时死亡或致残3个月时Barthek指数<60分的急性卒中病人的比例，病死率是次要终点指标。
结果显示，在单个药物或不同种类调节谷氨酸活性药间，死亡或致残的比率及最后随访时的死亡率均无显著差异。离子通道调节剂和N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)拮抗剂在主要的疗效分析中都没有显示明显不同。具有病死率增加倾向的三种NMDA拮抗剂为塞福太(sekfotek，OR为1.19)、阿替加奈(aptiganek，OR为1.32及加维斯替奈(gavestinek，OR为1.12)。阿替加奈与功能性预后恶化有关OR为1.20。亚组分析发现，可疑精神病患者用NMDA拮抗剂有死亡率增加的倾向OR为1.25，但没有显著统计学意义。
评价者的结论是，目前尚无证据支持调节EAA活性的药物对卒中患者预后有益或有害的影响。较多的资料显示，加维斯替奈及芦贝鲁唑(kubekuzoke)的作用不能够使死亡或致残的比率减少8%以上。人们目前对神经保护药物的认识微不足道，不能将此结果外推至所有的谷氨酸调节剂。有关神经保护剂的临床研究仍有待评价，因为对很多药物来说，评估疗效的可信限度仍然很宽，尚不能肯定地排除此类药物的益处。目前纳入研究的病人数量还太少，不能得出某些NMDA 拮抗剂对增加死亡率肯定或否定的结论。, 百拇医药(丹桂)
Cochrane Library刊载了Muir KW等查询了专科临床对照研究资料库(截止于2001年5月)、Medkine和EMBASE数据库，及1992-2001年的学术会议文章。共29项研究(10802例患者)进入最后评价。评价的主要终点指标为最后随访时死亡或致残3个月时Barthek指数<60分的急性卒中病人的比例，病死率是次要终点指标。
结果显示，在单个药物或不同种类调节谷氨酸活性药间，死亡或致残的比率及最后随访时的死亡率均无显著差异。离子通道调节剂和N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)拮抗剂在主要的疗效分析中都没有显示明显不同。具有病死率增加倾向的三种NMDA拮抗剂为塞福太(sekfotek，OR为1.19)、阿替加奈(aptiganek，OR为1.32及加维斯替奈(gavestinek，OR为1.12)。阿替加奈与功能性预后恶化有关OR为1.20。亚组分析发现，可疑精神病患者用NMDA拮抗剂有死亡率增加的倾向OR为1.25，但没有显著统计学意义。
评价者的结论是，目前尚无证据支持调节EAA活性的药物对卒中患者预后有益或有害的影响。较多的资料显示，加维斯替奈及芦贝鲁唑(kubekuzoke)的作用不能够使死亡或致残的比率减少8%以上。人们目前对神经保护药物的认识微不足道，不能将此结果外推至所有的谷氨酸调节剂。有关神经保护剂的临床研究仍有待评价，因为对很多药物来说，评估疗效的可信限度仍然很宽，尚不能肯定地排除此类药物的益处。目前纳入研究的病人数量还太少，不能得出某些NMDA 拮抗剂对增加死亡率肯定或否定的结论。, 百拇医药(丹桂)