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编号:10450071
6例交界区脑梗死的临床分析
http://www.100md.com 2004年8月12日 北京军区总医院
     【摘要】目的 探讨交界区脑梗死(Cerebral Watershed Infarction,CWI)的病因和个体化治疗。方法 回顾分析6例不同临床表现的交界区脑梗死患者的临床资料,结合文献就其病因、临床表现、神经影像学检查及治疗进行分析。结果 例1缘于腹泻、脱水;例2伴有TIA;例3缘于嗜铬细胞瘤;例4缘于过度降压;例5缘于肿瘤术后;例6缘于肺感染。结论 积极纠正低血容量、高凝状态以及避免过度降压是控制CWI的关键。

    【关键词】病因 交界性脑梗死 治疗

    Clinical analysis of 6 patients with CWI

    ZHANG Weiwei1,YU Huafeng 2,ZHANG Tong 3,et al.

    (1Beijing Military General Hospital,100700;2Beijing Tong Ren Hospital 100730;3Center of Recovery in China 100077)
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    【Abstract】Objective To evaluate the etiology and individual treatment of CWI. Methods Medical records of 6 CWI patients were retrospectively reviewed. The etiology, neurological symptoms, neuroadiology inspections and treatments were discussed in comparison with the literatures. Results Among the 6 patients with CWI, case 1 resulted from diarrhea and desiccation, case 2 suffered from TIA, case 3 resulted from pheochromocytoma, case 4 was from overdecreased blood pressure, case 5 resulted from extirpation of tumor, case 6 was from pulmonary infection. Conclusion: To improve insufficient blood volume, hyper-coagulation states and avoid overdecreased blood pressure are important for prevention of CWI.
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    【Key Words】etiology, CWI; treatment

    交界区脑梗死(Cerebral Watershed Infarction, CWI)是一种特殊类型脑梗死,发病率占脑卒中的10%(1)。国际上习惯把CWI分为皮层前型、皮层后型和皮层下型(2)。主要病因是在颈内动脉或脑内大动脉粥样硬化伴狭窄的基础上,发生全身性低血压、低血流量以及高凝状态等导致交界区脑组织低灌流,最终形成脑梗死(3)。颈内动脉或脑内大动脉狭窄所致的CWI多为单侧,当动脉狭窄程度达50%以上时,动脉远端的压力就会受影响,此时一旦血压降低,脑动脉终端血流就会随之减少,血液动力不够或侧枝循环不健全,交界区(或分水岭区)最先受累,易发生CWI。持续性低血压导致脑损伤取决于局部脑组织的易损性和缺血程度。腹泻,呕吐,不正规服用降压药或心肺手术等都容易造成CWI。

    1临床资料:

    1.1例1:因全身性低血压和血容量不足,造成皮层后型CWI。患者男性55岁,因左侧肢体无力伴视物模糊入院。既往有高血压病史8年,血压最高达180/100mmHg。两天前由于饮食不周,出现频繁腹泻。入院当日晨起感觉视物不清,左侧肢体力弱。查体:Bp100/70mmHg,脱水貌,皮肤弹性差,表情淡漠,问话可答,言语流利;左侧偏盲,左上、下肢肌力5-级,其余颅神经未见异常。头颅CT:右顶叶下部、颞上、颞后部低密度影,右颞顶叶交界性脑梗死。颈动脉B超:双侧颈动脉狭窄,右侧狭窄约60%。
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    1.2例2:颈动脉TIA发作后第五天发生右侧皮层前型。患者男性56岁,因反复发作左侧肢体活动受限5天,加重1天入院。5天前无明显诱因突发左侧肢体无力,语言欠清,出现尿失禁,症状于9小时后缓解。入院前1天晨起再次出现左侧偏瘫,于3小时内发展为肢体完全不能活动,发病时未测血压。既往有脑梗死,糖尿病史。发现高血压数月,间断自服降压0号。入院查体:BP160/90mmHg神清,言语流利,定向力、理解力及记忆力均正常,左侧凝视麻痹,左侧鼻唇沟稍浅,饮水不呛,伸舌偏左,左侧肢体肌力0级,肌张力低。左侧皮层觉异常(不能分辨图形),无患侧失认及空间忽略,痛温触觉正常,左侧腱反射消失,左巴氏征阳性。入院时CT未见明显异常信号。7天后行MRI示:右侧脑室旁颞叶深部大片T1等、T2高异常信号。双侧基底节区、桥脑多发点状T1低、T2高信号影。诊断:右侧大脑前中动脉交界区梗塞。入院当日查血浆纤维蛋白原含量为325mg%,给予东菱克栓酶5Bu降纤治疗,并给予血栓通、复方丹参,生脉等静脉注射,同时用20%甘露醇250ml脱水7天及阿司匹林口服抗血小板聚集治疗。20天后患者病情好转,出院时言语流利,能独自坐于板凳上,左侧凝视麻痹消失,左侧拇指、食指及中指能屈伸,左上肢肌力2级,左下肢肌力3级,四肢腱反射适中,左侧巴氏征阳性。
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    1.3例3:嗜铬细胞瘤,血压忽高忽低,降压过度;形成皮层下型CWI。患者女性49岁。因“间断头晕、头痛4年,加重3天”入院。入院3天前无明显诱因出现头晕、头痛,以前额明显,伴恶心、乏力、视物旋转,无呕吐。血压190/110mmHg,以高血压病收入CCU病房,给予依那普利10mg 2/日;寿比山 2.5mg 1/日 ;倍他乐克 12.5mg 2/日;心痛定10mg含服;硝酸甘油 5mg 静点后血压降至150/80mmHg,次日晨查房时发现患者答非所问。遂于当日转入神经内科。既往有“妊娠高血压综合症”史,后血压恢复正常,否认糖尿病及其它相关病史。神经科查体:血压180/120mmHg,神清,反应迟钝,感觉性失语。双眼各向运动充分,瞳孔等大,对光反射灵敏。左鼻唇沟浅,伸舌偏左。四肢肌力Ⅴ级,肌张力低,左侧指鼻及跟膝胫试验欠稳准,无不自主运动。感觉检查未见异常。左侧巴氏征阳性。头颅CT:双侧顶叶脑梗死。头颅MRI:左侧颞顶叶梗塞,右侧脑室旁,底节区条索状软化灶,波及6个层面,提示右皮层下型中动脉深浅支交界区和前动脉深支交界区梗塞。肾上腺超声:嗜铬细胞瘤,转外科行手术治疗。
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    1.4例4,急骤降压造成皮层前型CWI。患者女性, 72岁。发病前1天晚上头痛,到附近医院测血压为220/120mmHg,肌肉注射利血平和硫酸镁。次日晨醒来头痛消失,却发现右侧肢体活动不利,随来急诊。既往高血压病,平素血压170/100mmHg。入院时查体:Bp 120/60mmHG,精神倦怠,淡漠,血压可以复述医生的语句,但不能表达自己有何不适。颅神经未见异常,右上肢肌力Ⅲ级,右下肢肌力Ⅳ级+,右下肢巴氏征(+),右上肢轻度痛觉减退。头颅CT示:左侧额中回楔形低密度灶,前、后中央回上部1/3处可见2个低密度灶,约1.0cm×0.5cm;B超示双侧颈内动脉起始段狭窄(60%)。经静脉滴注706代血浆、复方丹参,血压恢复170/90mmHg,2周后病情缓解出院。

    1.5例5:肺癌术后第二天因进食水量不足造成皮层下型CWI。患者男性66岁,因患右上肺癌住院,在全麻下行右上肺叶切除手术。术前血压150/90mmHg,术中一度血压为90/60mmHg。术后6小时神志恢复,次日肢体可活动,但进食水很少。术后第二天晨醒时,发现左侧肢体活动不能,伴言语不清。会诊神经系统检查:血压120/70mmHg,患者为左利,轻度嗜睡,不全运动性失语,左侧偏盲,面纹对称,伸舌居中,吞咽功能好。左上肢肌力3级,左下肢肌力2级,左侧巴氏征阳性。急查凝血状态,纤维蛋白原428%,其余各项正常。由于手术后,不能使用抗栓或降纤药物。头颅CT示:右侧皮层下型分水岭性脑梗死:大脑前、中动脉深、浅支及大脑后动脉交界区。B超示双侧颈内动脉狭窄,右侧明显(60%)。
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    1.6例6:老年肺部感染伴发皮层后型CWI。患者女性74岁,因左侧肢体不自主运动3天于2003年3月4日住院。缘有咳嗽、咯痰两个月,三天前晨起出现左侧上、下肢挥舞等不自主运动。无发热,无抽搐伴随。既往有糖尿病和脑梗死病史5年。入院查体:体温36.20C,血压150/85mmHg,双肺可闻及哮鸣音,右肺可闻细小痰鸣音。神志清,精神差,语速略缓慢,定向力、记忆力正常,计算力略差,失读、失写,手指失认,无左右失认。颅神经未见异常。左上肢肌张力稍低,肌力5-级,左手指鼻欠准确;右侧肢体未见异常。未引出病理征,无感觉障碍。辅助检查:血糖364mg/dl;胸片示右肺中、下叶肺炎。头颅CT(3月4日):左颞枕交界区皮层及皮层下契形片状低密度影,左颞枕分水岭性脑梗死,双侧半卵圆中心小点片状低密度灶。B超:右侧颈内动脉起始段狭窄60%,左侧50%。

    2.讨论

    2.1病因分析:

    CWI的常见病因为:全身因素造成低血压或血容量不足,包括心脏手术后,降压药,麻醉等;例1在发病前有明确的腹泻诱因,血容量不足;入院时血压低至100/70 mmHg,提示血液动力不足。例3因嗜铬细胞瘤造成的血压波动大,口服降压药血压控制不稳定改用静点硝酸甘油后血压下降40/30mmHg,用药次日出现交界区脑梗死。例4血压波动出现头痛后肌注利血平和硫酸镁急骤降压(较基础血压下降50/40mmHg)出现交界区脑梗死。有临床研究报道(4,5),血压突然降低30mmHg以上,容易出现交界区脑梗死。住院后24小时内迅速降压者,倘若收缩压降低超过30mmHg,舒张压降低超过20mmHg,早期出现严重神经功能损失且梗死体积大,3个月后的CSS评分也高。该研究还提示:血压过高或过低,以及迅速降压,都可加重半球的缺血损伤。老年人血管弹性差,自动调节能力差,70岁以上高龄患者选择降压药需要掌握两条原则:一是缓慢降压,二是血压不能下降太多,允许收缩压波动在平时血压水平的20%以内(6,7)例4的血压下降超过120%。
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    CWI的另一常见病因为:血管内微栓等血液流变学异常。例5为老年,肺癌术后第二天发生脑梗死。血浆纤维蛋白原含量高,术后48小时进食进水量不足,睡眠状态下血流缓慢,血液粘稠度高,形成低灌流性脑梗死。当然也有血压低有效循环血量不足的原因。这种术后伴发CWI治疗很棘手,禁用抗凝、抗血小板和降纤药物。因此,尽管往往在医院发生,预后也较差。例6合并肺部感染、糖尿病,可能由于肺炎咳嗽等因素导致饮食和进水量不足,血液粘度增加而形成梗塞。

    此外,颈动脉狭窄或闭塞,是CWI发生的病理基础。颈内动脉、脑内大动脉狭窄或闭塞所致的CWI多为单侧,其病因主要为动脉粥样硬化。本组4例颈动脉B超,均发现狭窄达60%。有研究报道当血管横截面积减少到达50%以上时,血管远端压力便会受影响,合并全身血压下降、血流动力学紊乱或侧枝循环不健全时易发生CWI。例1在中度动脉硬化的基础上加上血容量不足血流动力学改变造成皮层后型CWI,大脑中动脉、后动脉皮层支边缘受累,右颞顶交界区梗塞。例2在脑梗塞发生前4天有颈动脉TIA发作,两次缺血神经功缺失相似,提示是右侧颈动脉病变的基础上加上低灌注、高凝状态及不合理服用降压药发生了大脑前动脉交界区脑梗死。建议临床医师遇到TIA发作患者常规做颈动脉超声检查。另外对于高血压患者做颈动脉超声检查了解颈动脉的狭窄程度适当调整降压药的用量以免加重脑的灌注不足。后交通动脉解剖变异,直径<1mm或缺如也容易发生CWI。我们的6例患者未行MRA或DSA检查是否存在血管的变异因素不能确定。总之,减少低血容量、血压不稳定,控制高凝状态是预防交界区脑梗塞的重要因素。
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    2.2 CWI的治疗:

    CWI的治疗原则是补足血容量,维持血压,改善血液高凝状态,以此保证终末端动脉的正常灌流量。CWI面积大的患者需要脱水,在保证血容量和血压的条件下脱水,同时积极诊治颈动脉疾患。①补液治疗:在维持水电解质平衡的基础上建议使用低分子右旋糖酐注射液500ml/日;注意纠正K+、Na+、L-离子时要缓慢补充,防止出现其他并发症。②升血压治疗:一般先采取补液治疗,其次是缓慢升压。建议使用小剂量多巴胺(0.3ml/h);如果伴随低血压或直立性低血压,可口服管通1片 Bid;还可选用中药参麦注射液或生脉口服液配合治疗。例4经静脉滴注706代血浆、复方丹参血压恢复至170/90mmHg(基础血压水平),并保持稳定,2周后病情缓解。③改善血液高凝状态:阿斯匹林仍为CWI的首选药物,急性期300mg/日,一周后改为100mg/日;根据情况可使用尿激酶20-30万单位/日X 3天或巴曲酶5-10BU/日X 3天,也可应用低分子肝素0.4ml,每12h一次,皮下注射。例2纤维蛋白原含量为325mg%,给予东菱克栓酶5Bu降纤治疗,阿司匹林口服抗血小板聚集治疗后好转。④溶栓治疗:CWI允许溶栓治疗,但要注意时间窗的计算,严格6小时以内。 如果有DWI/PWI的条件,在PWI>DWI, MRI(-)时,积极溶栓治疗。本组病例均超过时间窗,未能及时溶栓。⑤脱水治疗:CWI同样需要脱水治疗,要兼顾血容量和低血压的问题。
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    1.张微微:北京军区总医院 2.余华峰:北京同仁医院

    3.张通:中国康复研究中心北京博爱医院 4.陈天风:北京朝阳医院, 百拇医药(张微微1 余华峰2 张 通3 陈天风4)