卒中单元的神经保护治疗
中国的脑血管病情况相当严重，是目前我国主要的致死和致残的原因之一，脑血管病所导致的生活质量的下降比其他任何一种疾病都要严重，同时它所带来的经济负担也是相当沉重的。随着社会的发展，脑血管病早已不是老年人的疾病，越来越多的青年人出现卒中，已日益引起人们的警惕和重视。卒中治疗的“时间窗”很短，一般3 ~ 6小时，因此给有适应症的患者在特定的时间窗内用药，保护脑组织免受永久性损害是目前临床工作中的当务之急。理论上，神经保护剂治疗的基础基于不同的脑缺血性级联反应，有着不同的作用途径和机制。其总的治疗目的是干预半暗带发生的病理生化变化，阻断缺血性级联反应，防止或延迟细胞死亡。不同的神经保护剂有不同的作用模式，对不同的实验动物缺血模型及病人有不同的治疗反应和效果。所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后，需要联合用药。而充分发挥这些新型治疗的疗效和推广则需要建立一种完善的有组织的系统。卒中单元(stroke unit)正顺应了这些需要。神经保护的治疗包括控制体温及血糖、维持高血压和心输出量以改善脑灌注、维持缺氧损伤的自动调节，治疗脑水肿，早期活动等。
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1. 控制体温
实验证明发热对局灶或全脑缺血均有加重损伤的作用，促进缺血半暗带向梗塞转化并加速缺血坏死。处治急性缺血性卒中时，体温增高会使神经系统预后变差，这可能是因为代谢需求增加、增强了神经递质的释放、自由基生成增多1～4。最近的meta分析提示，卒中初始后高热会明显增加死亡率和致残率(Ⅰ级)5。降低急性体温升高能改善患者病情预后6。发热可由多种因素引起，如卒中本身、炎性反应、内源性致热源等引起。后期常由感染引起。
发热的危险因素包括老年人、脑出血、大面积梗塞、入院时格拉斯哥昏迷评分高、侵入性操作，尤其是导尿。导尿显著增加尿路感染机会，严重卒中患者尿路感染发病率高与排空膀胱不能、尿潴留以及随后的导尿有关。
高热可能通过以下几种机制加重脑缺血的损伤：
(1)神经递质释放
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高热促进局灶性和广泛性缺血后兴奋性神经递质的释放，动物试验显示正常体温鼠双侧颈动脉缺血后基底节区谷氨酸含量升高21倍，再灌注20-30分钟后降至正常水平，而高热鼠(39℃以上)升高37倍，再灌注后持续很长时间。高热也促进γ氨基丁酸及甘氨酸释放，兴奋毒性指数(各种神经递质释放指标)在正常体温鼠仅仅升高2倍，而发热鼠升高20倍，说明高热能显著促进兴奋性氨基酸的释放。在局灶性缺血模型鼠试验中发现高热鼠半暗带区峰值谷氨酸含量升高31倍，而正常体温鼠仅仅升高6.5倍。
(2)氧自由基产生
轻度高热(39℃)能使脑组织中氧自由基的含量升高4-5倍，即使是正常体温36℃也能升高2- 3倍，在中度低体温(30℃)情况下没有见到氧自由基含量升高。
(3)血脑屏障破坏
缺血所致的血脑屏障开放对脑组织温度很敏感。正常体温下，缺血后可见蛋白示踪剂轻度溢出血管外，轻度30℃到中度33℃低温能抑制这种溢出，但是轻度高热39℃情况下蛋白示踪剂明显溢出到血管外间隙，反映出血脑屏障破坏明显。
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(4)缺血去极化
局部血管堵塞后由于跨膜离子转运障碍所引起半暗带内反复缺血性去极化(梗塞旁去极化)，导致细胞外高钾、细胞内钙离子浓度增加。由于缺血导致能量衰竭不能维持正常的离子梯度，半暗带逐渐发生不可逆损伤，梗塞区扩大。高热(40℃)显著加重这种去极化的发生。
(5)脑代谢及第二信使
高热增加缺血后细胞内酸中毒的程度，并抑制血液再通后脑内ATP及磷酸肌酸水平的恢复。还能通过影响多种蛋白激酶如蛋白激酶C的活动、加重缺血导致的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的抑制，从而加重神经递质释放、突触传递、细胞骨架功能的异常。
(6)细胞骨架降解
高热显著增加和延长缺血后钙激活蛋白酶的激活及其蛋白溶解作用，在动物实验引起皮层锥体细胞spectrin溶解及神经细胞不可逆的形态学改变，而正常温度仅引起个别神经细胞的损伤。并导致海马CA1区钙调蛋白、微管相关蛋白活性降低及神经元死亡。
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处理的方法包括：降温药物，主要有对乙酰氨基酚(650mg,Q6h)、NSAIDS(非激素类抗炎药 )和阿司匹林。降温药物是通过降低了下丘脑的温度阈值而起作用，但对体温调节中枢功能异常引起的发热无效。外部物理降温也很常用，目前推荐的体外物理降温的方法是冰毯和酒精擦浴，其他还有风扇、冰袋等。应用冰毯和酒精擦浴能有效维持脑部低温 33C到34C)。且维持脑的中度低温有神经保护作用，比如33度体温维持24小时然后逐渐复温能显著提高预后。基于以上理论，建议急性卒中后的头几天内体温最好维持在正常范围比如36.7C到37.0C。感染引起的需在应用降温药物的同时加用抗生素。对卒中早期发热的患者应用退热药物治疗，但不推荐预防性应用降温药物。
试验研究发现弥漫或局灶性缺氧性脑损伤后，亚低温治疗具有神经保护作用(Ⅱ～Ⅴ级)7。有小样本临床研究提示，亚低温治疗急性缺血性卒中是可行的；有报道提出了此方法有一定的疗效(Ⅲ～Ⅳ级)8～10。
2. 控制血糖
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常常发现患者在入院时血糖升高，主要是由于以往已知或不知道的糖尿病，有时候也见于没有糖尿病的情况下。高血糖对卒中有害11-12。不仅糖尿病病人在卒中急性期代谢紊乱更为明显，对于非糖尿病患者也是如此13。
高血糖可以加速半暗带区CBF下降进而转化为梗死灶。研究表明不论是局灶性缺血还是全面型缺血卒中，患者入院时的高血糖是不良预后的一个危险因素。一项对750名非糖尿病急性卒中患者的长期随访研究发现，调整年龄、性别、卒中类型、吸烟、血压等危险因素之后，入院时血糖升高仍然是长期发病率、死亡率的独立危险因素。TOAST试验(ORG 10172 in acute Stroke Treatment )表明在调整年龄、卒中严重程度、糖尿病及其他危险因素后，非腔隙性梗塞患者群体中入院时血糖水平越高，卒中3个月时的预后越差。
高血糖可能通过以下几种机制加重脑缺血的损伤：
(1)高血糖可能通过促进乳酸酸中毒，后者损害内皮细胞，使得血管完整性破坏，血细胞漏出血管。过去的动物实验已经发现强有力的证据说明卒中急性期高血糖加重已经缺血脑组织的损伤。
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(2)在脑组织缺血发生后短时间内，糖无氧酵解即增加，导致细胞内酸中毒，脑皮质PH值下降及乳酸增加，进一步加重缺血神经元和胶质细胞的损伤。
(3)高血糖通过兴奋性氨基酸的作用加重脑组织损伤。其中最主要的是谷氨酸，它激活突触后膜谷氨酸受体，尤其是N甲基D天门冬氨酸受体使钙离子过量内流，导致线粒体损伤，随后细胞死亡。
(4)破坏血管内皮细胞及血脑屏障，引起广泛梗塞及神经元丢失，血管周围小胶质细胞异常改变。
动物实验表明在急性局灶性和全面型缺血，胰岛素治疗减轻缺血性脑损伤，并有神经元保护作用。目前公认的意见是：建议控制在卒中后低血糖或高血糖。公认的控制高血糖建议是：理想的目标为使显著增高的血糖降低到<300mg/dL(<16.63mmol/L＝14。卒中后处治高血糖应类似于治疗其它急性病症性高血糖。应监测血糖浓度；避免静脉输注含糖液体。然而，若血糖明显升高，可给予含胰岛素的液体。应避免治疗过度，因为卒中后低血糖可以引起卒中样神经系统症状，电解质紊乱，这些都会加重脑组织损伤。需持续监测血糖水平，指法血糖检测方便快捷，是常用的方法。
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3. 控制血压
由于大部分缺血性卒中源自颅内动脉的血栓栓塞性闭塞，恢复或加强缺血区域的灌注是治疗的一个关键步骤。缺血半暗带概念的出现是治疗缺血性卒中的基本原则：虽然梗塞区核心组织可能无法挽救，但若恢复循环、使代谢正常，临近的功能失调的组织却是可以救治的。因此缺血性卒中急性期应避免使用过量的抗高血压药物，过度的降压治疗可因降低脑灌注而导致卒中的恶化，此外卒中病人对降压药的反应可能会过度。短效心痛定是禁忌的，因为动脉阻塞的病人维持足够的侧枝血流是最重要的。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压(MAP)>130mmHg。需溶栓治疗者，应严格控制血压以减少潜在出血的危险。如收缩压>185mmHg 或舒张压>110mmHg，不建议溶栓治疗。
出血性卒中一般比脑梗死病人积极控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更重，特别是颅内压升高时。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。颅内压(ICP)监测ICP增高的病人，脑灌注压(MAP-ICP)应保持大于70mmHg。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压180 mmHg，舒张压105 mmHg，暂不降压。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。
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4. 康复
卒中是一个长期的疾病过程，不能忽视亚急性期和慢性期治疗干预的时机。随着对于潜在的功能恢复的机制深入理解，研究更应直接针对神经元修复的促进，而康复治疗应该是积极优先提倡的手段。物理治疗通过训练脑学习的过程实现其作用。人类改善功能恢复通过增加康复强度来实现(康复治疗时间延长及频度增加)。这种剂量反应效果提示对于卒中恢复来讲，“越多越好”。一旦患者临床状况稳定后即可开始康复。具体康复计划的强度取决于患者状态和残障的程度。不能主动锻炼的患者可采用被动锻炼来预防挛缩和关节痛，当能主动运动时又能预防情绪低落。被动康复方法也能减少褥疮和肺炎的危险。所有偏瘫侧关节一天数次全范围被动运动(至少3～4次)。鼓励合作的患者积极参与康复计划。
5. 在卒中单元中监测重要的神经功能
在所有卒中患者中，神经科情况及生命体征如血压、脉搏、体温等应持续或定期监测。神经科状态最好用有效的神经功能量表检测如NIH卒中量表15、斯堪的那维亚卒中量表和格拉斯哥昏迷量表。有心脏病病史和/或心律失常及血压不稳定的患者，最好监测心电图。如果没有仪器检测条件，重复检查心电图、临床检查呼吸功能和自动充气血压监测就很必要。脉搏血氧测定法持续监测在卒中单元中十分有用。
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总之，卒中单元的发展使卒中的治疗科学化、系统化，今后随着对卒中发病机制探索的不断深入，卒中单元的神经保护治疗将更加完善。
参考文献
1. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. Fever in acute stroke worsens prognosis: a prospective study. Stroke. 1995;26:2040–2043.
2. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet. 1996;347:422–425.
, http://www.100md.com
3. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic stroke. Stroke. 1998;29:2455–2460.
4. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke. 1998;29:529–534.
5. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke. 2000;31: 410–414.
, 百拇医药
6. Jorgensen HS, Reith J, Nakayama H, Kammersgaard LP, Raaschou HO, Olsen TS. What determines good recovery in patients with the most severe strokes? The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1999;30: 2008–2012.
7. Lindsberg PJ, Roine RO, Tatlisumak T, Sairanen T, Kaste M. The future of stroke treatment. Neurol Clin. 2000;18:495–510.
8. Schwab S, Schwarz S, Aschoff A, Keller E, Hacke W. Moderate hypothermia and brain temperature in patients with severe middle cerebral artery infarction. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1998;71:131–134.
, 百拇医药
9. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke. 1998;29:2461–2466.
10. Kammersgaard LP, Rasmussen BH, Jorgensen HS, Reith J, Weber U, Olsen TS. Feasibility and safety of inducing modest hypothermia in awake patients with acute stroke through surface cooling: a case-control study. Stroke. 2000;31:2251–2256.
, 百拇医药 11. Pulsinelli W, Levy D, Sigsbee B, Scherer P, Plum F: Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus. Am J Med 1983; 74:540–544.
12. Toni D, De Michele M, Fiorelli M, Bastianello S, Camerlingo M, Sacchetti ML, Argentino C, Fieschi C: Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. J Neurol Sci 1994;123:129–33.
, 百拇医药
13. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR: Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow-up study. BMJ 1997;3;314: 1303–1306.
14. Lyden PD, Marler JR. Acute medical therapy. J Stroke Cerebrovasc Dis. 1999;8:139–145.
15. Lyden P, Brott T, Tilley B, Welch KM, Mascha EJ, Levine S, Haley EC, Grotta J, Marler J: Improved reliability of the NIH Stroke Scale using video training. NINDS TPA Stroke Study Group. Stroke 1994;25:2220–2226., http://www.100md.com(马锐华 王拥军)
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1. 控制体温
实验证明发热对局灶或全脑缺血均有加重损伤的作用，促进缺血半暗带向梗塞转化并加速缺血坏死。处治急性缺血性卒中时，体温增高会使神经系统预后变差，这可能是因为代谢需求增加、增强了神经递质的释放、自由基生成增多1～4。最近的meta分析提示，卒中初始后高热会明显增加死亡率和致残率(Ⅰ级)5。降低急性体温升高能改善患者病情预后6。发热可由多种因素引起，如卒中本身、炎性反应、内源性致热源等引起。后期常由感染引起。
发热的危险因素包括老年人、脑出血、大面积梗塞、入院时格拉斯哥昏迷评分高、侵入性操作，尤其是导尿。导尿显著增加尿路感染机会，严重卒中患者尿路感染发病率高与排空膀胱不能、尿潴留以及随后的导尿有关。
高热可能通过以下几种机制加重脑缺血的损伤：
(1)神经递质释放
, http://www.100md.com
高热促进局灶性和广泛性缺血后兴奋性神经递质的释放，动物试验显示正常体温鼠双侧颈动脉缺血后基底节区谷氨酸含量升高21倍，再灌注20-30分钟后降至正常水平，而高热鼠(39℃以上)升高37倍，再灌注后持续很长时间。高热也促进γ氨基丁酸及甘氨酸释放，兴奋毒性指数(各种神经递质释放指标)在正常体温鼠仅仅升高2倍，而发热鼠升高20倍，说明高热能显著促进兴奋性氨基酸的释放。在局灶性缺血模型鼠试验中发现高热鼠半暗带区峰值谷氨酸含量升高31倍，而正常体温鼠仅仅升高6.5倍。
(2)氧自由基产生
轻度高热(39℃)能使脑组织中氧自由基的含量升高4-5倍，即使是正常体温36℃也能升高2- 3倍，在中度低体温(30℃)情况下没有见到氧自由基含量升高。
(3)血脑屏障破坏
缺血所致的血脑屏障开放对脑组织温度很敏感。正常体温下，缺血后可见蛋白示踪剂轻度溢出血管外，轻度30℃到中度33℃低温能抑制这种溢出，但是轻度高热39℃情况下蛋白示踪剂明显溢出到血管外间隙，反映出血脑屏障破坏明显。
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(4)缺血去极化
局部血管堵塞后由于跨膜离子转运障碍所引起半暗带内反复缺血性去极化(梗塞旁去极化)，导致细胞外高钾、细胞内钙离子浓度增加。由于缺血导致能量衰竭不能维持正常的离子梯度，半暗带逐渐发生不可逆损伤，梗塞区扩大。高热(40℃)显著加重这种去极化的发生。
(5)脑代谢及第二信使
高热增加缺血后细胞内酸中毒的程度，并抑制血液再通后脑内ATP及磷酸肌酸水平的恢复。还能通过影响多种蛋白激酶如蛋白激酶C的活动、加重缺血导致的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的抑制，从而加重神经递质释放、突触传递、细胞骨架功能的异常。
(6)细胞骨架降解
高热显著增加和延长缺血后钙激活蛋白酶的激活及其蛋白溶解作用，在动物实验引起皮层锥体细胞spectrin溶解及神经细胞不可逆的形态学改变，而正常温度仅引起个别神经细胞的损伤。并导致海马CA1区钙调蛋白、微管相关蛋白活性降低及神经元死亡。
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处理的方法包括：降温药物，主要有对乙酰氨基酚(650mg,Q6h)、NSAIDS(非激素类抗炎药 )和阿司匹林。降温药物是通过降低了下丘脑的温度阈值而起作用，但对体温调节中枢功能异常引起的发热无效。外部物理降温也很常用，目前推荐的体外物理降温的方法是冰毯和酒精擦浴，其他还有风扇、冰袋等。应用冰毯和酒精擦浴能有效维持脑部低温 33C到34C)。且维持脑的中度低温有神经保护作用，比如33度体温维持24小时然后逐渐复温能显著提高预后。基于以上理论，建议急性卒中后的头几天内体温最好维持在正常范围比如36.7C到37.0C。感染引起的需在应用降温药物的同时加用抗生素。对卒中早期发热的患者应用退热药物治疗，但不推荐预防性应用降温药物。
试验研究发现弥漫或局灶性缺氧性脑损伤后，亚低温治疗具有神经保护作用(Ⅱ～Ⅴ级)7。有小样本临床研究提示，亚低温治疗急性缺血性卒中是可行的；有报道提出了此方法有一定的疗效(Ⅲ～Ⅳ级)8～10。
2. 控制血糖
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常常发现患者在入院时血糖升高，主要是由于以往已知或不知道的糖尿病，有时候也见于没有糖尿病的情况下。高血糖对卒中有害11-12。不仅糖尿病病人在卒中急性期代谢紊乱更为明显，对于非糖尿病患者也是如此13。
高血糖可以加速半暗带区CBF下降进而转化为梗死灶。研究表明不论是局灶性缺血还是全面型缺血卒中，患者入院时的高血糖是不良预后的一个危险因素。一项对750名非糖尿病急性卒中患者的长期随访研究发现，调整年龄、性别、卒中类型、吸烟、血压等危险因素之后，入院时血糖升高仍然是长期发病率、死亡率的独立危险因素。TOAST试验(ORG 10172 in acute Stroke Treatment )表明在调整年龄、卒中严重程度、糖尿病及其他危险因素后，非腔隙性梗塞患者群体中入院时血糖水平越高，卒中3个月时的预后越差。
高血糖可能通过以下几种机制加重脑缺血的损伤：
(1)高血糖可能通过促进乳酸酸中毒，后者损害内皮细胞，使得血管完整性破坏，血细胞漏出血管。过去的动物实验已经发现强有力的证据说明卒中急性期高血糖加重已经缺血脑组织的损伤。
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(2)在脑组织缺血发生后短时间内，糖无氧酵解即增加，导致细胞内酸中毒，脑皮质PH值下降及乳酸增加，进一步加重缺血神经元和胶质细胞的损伤。
(3)高血糖通过兴奋性氨基酸的作用加重脑组织损伤。其中最主要的是谷氨酸，它激活突触后膜谷氨酸受体，尤其是N甲基D天门冬氨酸受体使钙离子过量内流，导致线粒体损伤，随后细胞死亡。
(4)破坏血管内皮细胞及血脑屏障，引起广泛梗塞及神经元丢失，血管周围小胶质细胞异常改变。
动物实验表明在急性局灶性和全面型缺血，胰岛素治疗减轻缺血性脑损伤，并有神经元保护作用。目前公认的意见是：建议控制在卒中后低血糖或高血糖。公认的控制高血糖建议是：理想的目标为使显著增高的血糖降低到<300mg/dL(<16.63mmol/L＝14。卒中后处治高血糖应类似于治疗其它急性病症性高血糖。应监测血糖浓度；避免静脉输注含糖液体。然而，若血糖明显升高，可给予含胰岛素的液体。应避免治疗过度，因为卒中后低血糖可以引起卒中样神经系统症状，电解质紊乱，这些都会加重脑组织损伤。需持续监测血糖水平，指法血糖检测方便快捷，是常用的方法。
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3. 控制血压
由于大部分缺血性卒中源自颅内动脉的血栓栓塞性闭塞，恢复或加强缺血区域的灌注是治疗的一个关键步骤。缺血半暗带概念的出现是治疗缺血性卒中的基本原则：虽然梗塞区核心组织可能无法挽救，但若恢复循环、使代谢正常，临近的功能失调的组织却是可以救治的。因此缺血性卒中急性期应避免使用过量的抗高血压药物，过度的降压治疗可因降低脑灌注而导致卒中的恶化，此外卒中病人对降压药的反应可能会过度。短效心痛定是禁忌的，因为动脉阻塞的病人维持足够的侧枝血流是最重要的。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压(MAP)>130mmHg。需溶栓治疗者，应严格控制血压以减少潜在出血的危险。如收缩压>185mmHg 或舒张压>110mmHg，不建议溶栓治疗。
出血性卒中一般比脑梗死病人积极控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更重，特别是颅内压升高时。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。颅内压(ICP)监测ICP增高的病人，脑灌注压(MAP-ICP)应保持大于70mmHg。刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg。如果收缩压180 mmHg，舒张压105 mmHg，暂不降压。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。
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4. 康复
卒中是一个长期的疾病过程，不能忽视亚急性期和慢性期治疗干预的时机。随着对于潜在的功能恢复的机制深入理解，研究更应直接针对神经元修复的促进，而康复治疗应该是积极优先提倡的手段。物理治疗通过训练脑学习的过程实现其作用。人类改善功能恢复通过增加康复强度来实现(康复治疗时间延长及频度增加)。这种剂量反应效果提示对于卒中恢复来讲，“越多越好”。一旦患者临床状况稳定后即可开始康复。具体康复计划的强度取决于患者状态和残障的程度。不能主动锻炼的患者可采用被动锻炼来预防挛缩和关节痛，当能主动运动时又能预防情绪低落。被动康复方法也能减少褥疮和肺炎的危险。所有偏瘫侧关节一天数次全范围被动运动(至少3～4次)。鼓励合作的患者积极参与康复计划。
5. 在卒中单元中监测重要的神经功能
在所有卒中患者中，神经科情况及生命体征如血压、脉搏、体温等应持续或定期监测。神经科状态最好用有效的神经功能量表检测如NIH卒中量表15、斯堪的那维亚卒中量表和格拉斯哥昏迷量表。有心脏病病史和/或心律失常及血压不稳定的患者，最好监测心电图。如果没有仪器检测条件，重复检查心电图、临床检查呼吸功能和自动充气血压监测就很必要。脉搏血氧测定法持续监测在卒中单元中十分有用。
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总之，卒中单元的发展使卒中的治疗科学化、系统化，今后随着对卒中发病机制探索的不断深入，卒中单元的神经保护治疗将更加完善。
参考文献
1. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. Fever in acute stroke worsens prognosis: a prospective study. Stroke. 1995;26:2040–2043.
2. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet. 1996;347:422–425.
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3. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic stroke. Stroke. 1998;29:2455–2460.
4. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke. 1998;29:529–534.
5. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke. 2000;31: 410–414.
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6. Jorgensen HS, Reith J, Nakayama H, Kammersgaard LP, Raaschou HO, Olsen TS. What determines good recovery in patients with the most severe strokes? The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1999;30: 2008–2012.
7. Lindsberg PJ, Roine RO, Tatlisumak T, Sairanen T, Kaste M. The future of stroke treatment. Neurol Clin. 2000;18:495–510.
8. Schwab S, Schwarz S, Aschoff A, Keller E, Hacke W. Moderate hypothermia and brain temperature in patients with severe middle cerebral artery infarction. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1998;71:131–134.
, 百拇医药
9. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke. 1998;29:2461–2466.
10. Kammersgaard LP, Rasmussen BH, Jorgensen HS, Reith J, Weber U, Olsen TS. Feasibility and safety of inducing modest hypothermia in awake patients with acute stroke through surface cooling: a case-control study. Stroke. 2000;31:2251–2256.
, 百拇医药 11. Pulsinelli W, Levy D, Sigsbee B, Scherer P, Plum F: Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus. Am J Med 1983; 74:540–544.
12. Toni D, De Michele M, Fiorelli M, Bastianello S, Camerlingo M, Sacchetti ML, Argentino C, Fieschi C: Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. J Neurol Sci 1994;123:129–33.
, 百拇医药
13. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR: Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow-up study. BMJ 1997;3;314: 1303–1306.
14. Lyden PD, Marler JR. Acute medical therapy. J Stroke Cerebrovasc Dis. 1999;8:139–145.
15. Lyden P, Brott T, Tilley B, Welch KM, Mascha EJ, Levine S, Haley EC, Grotta J, Marler J: Improved reliability of the NIH Stroke Scale using video training. NINDS TPA Stroke Study Group. Stroke 1994;25:2220–2226., http://www.100md.com(马锐华 王拥军)