张燕忠 2004-8-1 16:58:10 国外医学外科学分册2000年第27卷第1期

    对“缺血预处理”的正式命名至今已有12年(1)，对这一现象的认识及研究一直在向纵深发展。尽管缺血预处理(IPC)的具体机制还不十分清楚，但它至少包括三个环节：(1)激发物；(2)介质；(3)效应器。NO作为生物体内一种结构最简单的内源性信号分子之一，与其他信号分子如激素、细胞因子、生长因子、活性多肽、神经递质调质等共同调节体内多种生理功能。有资料表明，NO亦参与了这一保护过程。

    1.IPC的现象及概念

    1986年，Reimer等在做狗的心脏实验时发现，反复短暂缺血(5分钟)和再灌注(5分钟)所造成的心肌ATP消耗并不累加，反而可使心肌坏死面积减少25%，但随后持续缺血(40分钟)则引起严重的ATP消耗和细胞死亡。Murry等(1)将这一现象定义为IPC，即：组织在经过短暂的重复缺血后，能增加其对缺血的耐受性。随着许多学者对短暂缺血和再灌注的时间及次数对细胞损伤的程度进行研究。

    2.IPC的分类

    1993年，Murry等首先发现，除了上述的即时保护作用外，IPC还有延迟保护效应，即所谓的“第二保护窗口”。由此看来，IPC的保护呈“双峰”时相，即经典的和延迟的.IPC保护效应。前者在IPC后数分钟即表现并延续1～2小时。后者则出现在IPC后12～72小时。两者之间的病理生理及保护机制不同。

    2.1经典IPC

    2.1.1激发物与介质 目前发现的IPC激发物有：腺苷，乙酰胆碱，儿茶酚胺，血管紧张素，缓激肽，内皮素及阿片样物。不同物质所激发产生的不同程度的IPC效应有种属差异(2)。例如，腺苷没有参与大鼠心脏IPC ......