章荣华 2004-8-1 17:00:22 国外医学免疫学分册2000年第23卷第1期

    摘要 炎症性肠病是临床一类病因不明，治疗棘手的严重疾患，且由于其具有恶变倾向而对患者造成更大的威胁。本文从免疫学的角度综述了炎症性肠病病因和发病机理的研究进展，以期能找到特异的治疗方法和途径，阻断疾病的发展，或者从根本上预防炎症性肠病的发生。

    炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆氏病(Crohn's disease,CD)，是胃肾肠道中除恶变外最严重的疾病之一，其病因和确切的发病机理目前仍不清楚。一般认为是在遗传物质基础上，由于抗原刺激和体内免疫系统的激活，各种环境因素相互作用而引起一种以肠道炎症为主要表现的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD发病中的作用已经得到肯定且研究日益深入。本文就迄今为止国内外对IBD的病因的发病机理在免疫学上的研究进展作一综述。

    1 回顾

    多年来，有许多学者提出了IBD的各种致病假说。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病变组织中分离出副结核分枝杆菌，随后Sanderson等[4]应用PCR扩增技术证实并提出了副结核分枝杆菌与CD之间的病因学关系。还有研究认为[5]，机体免疫系统的异常是诱发IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出传入肢理论，认为微生物及饮食等大分子抗原和机体肠粘膜通透性增高是CD发生的因素之一。1996年国际IBD会议上，普遍认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。

    2 IBD与MHC

    IBD与免疫系统的激活及免疫细胞产物之间的关系非常密切。无论细胞免疫还是体液免疫，人类白细胞抗原(HLA)的限制在免疫反应中起了关键作用。正常的结肠上皮不表达HLA-Ⅱ类抗原，但在IBD活动期却具有表达能力，使得上皮细胞成为抗原提呈细胞而导致进一步的免疫激活 ......