过敏性肺炎病因学和发病机制
已知能引起过敏性肺炎的特异性物质数量增加.这些物质大多是大量吸入的微生物或体外的动物或植物蛋白质.然而,单纯的化学物质如吸入量很大时亦可致病.表76-2列举了与所选病例相关的致病抗原.
尽管发病机制尚不完全清楚,但本病为免疫介导的疾病.常能找到致病抗原的沉淀抗体,提示为第Ⅲ型变态反应(尽管血管炎不常发生).本病的肉芽肿性原发性组织反应,以及该反应见于本病的动物模型,提示有Ⅳ型过敏反应参与.
只有少数接触的人产生症状,且只在接触相当长时间足以引起过敏反应后才产生.持续或反复低度与抗原接触,可产生慢性进行性肺实质疾病,变应性疾病病史(如哮喘,枯草热)不多见,也不是易感因素.
弥漫性肉芽肿性间质性肺炎为其特点,但非特异性.沿气道和增厚的肺泡隔中有淋巴细胞和浆细胞浸润.肉芽肿为非坏死性,散在分布于肺实质内,不累及血管壁,纤维化的程度常轻微,但与疾病分期有关.支气管炎见于50%有农民肺的病人中., 百拇医药
尽管发病机制尚不完全清楚,但本病为免疫介导的疾病.常能找到致病抗原的沉淀抗体,提示为第Ⅲ型变态反应(尽管血管炎不常发生).本病的肉芽肿性原发性组织反应,以及该反应见于本病的动物模型,提示有Ⅳ型过敏反应参与.
只有少数接触的人产生症状,且只在接触相当长时间足以引起过敏反应后才产生.持续或反复低度与抗原接触,可产生慢性进行性肺实质疾病,变应性疾病病史(如哮喘,枯草热)不多见,也不是易感因素.
弥漫性肉芽肿性间质性肺炎为其特点,但非特异性.沿气道和增厚的肺泡隔中有淋巴细胞和浆细胞浸润.肉芽肿为非坏死性,散在分布于肺实质内,不累及血管壁,纤维化的程度常轻微,但与疾病分期有关.支气管炎见于50%有农民肺的病人中., 百拇医药