绿茶茶多酚防癌作用的分子机制及其药代动力学的研究进展
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2004年8月20日
李志铭 刘宗潮 管忠震 2004-8-2 15:40:15 癌症1999年第18卷增刊茶叶气味芬芳，是世界上仅次于水的第二大饮料。按加工工艺的不同可分为绿茶、红茶和乌龙茶。占干重30%的绿茶茶多酚(以下简称茶多酚)主要为黄烷醇，通常称儿茶素。其中以表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)]含量最高，占儿茶素的80%左右。一杯200ml绿茶(中国杭州)约含142mgEGCG、65mgEGC、28mgECG、17mgEC和76mg咖啡因[1]。饮茶是否有益于健康?这是一个重要而复杂的问题。茶叶与肿瘤发生的流行病学研究已有大量正相关、负相关和无相关的文献报告〔1～2〕。结论如此纷纭，可能与各地区地质条件、居民生活习惯(如饮茶量、种类、温度、还有吸烟和饮酒习惯等)，甚至茶叶本身的定义不尽相同有关。七十年代以来，许多国家对茶叶的防癌作用进行了广泛的研究，越来越多的实验室研究证实茶叶确能抑制肿瘤。本文将就其研究新进展分子机制和药代动力学方面作一综述。
1 茶叶的生物学活性和药理学作用
黄烷醇类易被氧化为相应的O-醌类，二者可作为氢受体和氢供体。在黄烷醇的结构中，5位和7位二羟基团和1位氧能使6位和8位碳原子产生强烈的亲核性，C-O或C-C骨架的形成可使黄烷醇发生氧化聚合。茶多酚对金属离子、生物碱和生物大分子，如脂类、碳氢化合物、蛋白质和核酸有高度的亲和力。这是茶多酚多种作用的结构基础〔1〕。
茶多酚有高于VitC、E的强烈抗氧化、清除自由基的作用，主要通过以下四个机制〔1,2〕：①因茶多酚具有“Catechol”结构，从而是很强的金属离子螯合剂，能结合并降低在Fenton和HaberWeiss反应中产生反应氧自由基所必须的游离铁和铁离子；②茶多酚是超氧阴离子自由基和羟自由基很强的捕获剂，这两种自由基引起DNA和其它细胞内分子的损伤及脂质过氧化反应；③反应氧自由基能损伤DNA，改变基因表达，在肿瘤发生中起重要作用。黄烷醇类能与过氧自由基发生反应，从而终止脂质过氧化链反应；④增强谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、酯还原酶、谷胱甘肽-S-转移酶的活性。
茶多酚能诱导肿瘤细胞凋亡。谢冰芬等[3]用流式细胞术发现茶多酚可使鼻咽癌CNE2细胞停滞于G1期，并诱导其凋亡。另有学者发现EGCG诱导人肺癌细胞PC-9停滞于G2-M期〔4〕，诱导Molt4B人淋巴细胞性白血病细胞的凋亡〔5〕。茶叶中的咖啡因对不同的肿瘤细胞凋亡有双向性的作用。茶碱也能诱导细胞凋亡。
肿瘤的形成是多因素、多阶段、多基因突变的过程 ......
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