肾脏病患者血钙磷及PTH的治疗目标值
慢性肾脏病(CKD)患者矿物质及骨代谢紊乱如高磷、低钙，甲状旁腺激素(PTH)升高，肾性骨营养不良)均很常见，大量证据提示，矿物质及骨代谢紊乱可使CKD患者并发症发生率及病死率增高。患者表现为骨痛、骨折发病率增高、致残、肌病和肌痛、肌腱断裂。
高磷血症是CKD和终末期肾衰患者心血管病发生率和病死率升高的一个重要危险因素，它可使血管中层钙化，细胞外液钙磷乘积升高，刺激PTH产生，引起继发性甲旁亢。
而血PTH的增加几乎会对所有器官功能产生明显的不良作用，其中对软组织的长期作用已成为CKD处理中一个备受关注的领域，包括① 肺钙化：导致肺功能损害肺纤维化，肺动脉高压，右心肥大及右心衰；② 心肌、冠脉及心瓣膜钙化：引起充血性心衰，心律失常，缺血性心脏病或死亡；③ 血管钙化：导致缺血性损害，软组织坏死，肾移植困难。
上述情况在CKD早期就已开始出现，并一直伴随肾功能进行性丢失的整个病程。因此，如何预防及早期处理钙磷代谢紊乱十分重要。
血钙磷的治疗目标值
已有证据表明，当GFR<60 mk/min/1.73m2时，对CKD3～5期的所有患者，均应定期测定血钙磷及PTH，其中对CKD3期，每年测1次；对CKD4期，每3个月测1次；对CKD5期，除仍每3个月测1次PTH外，每个月检测1次血钙磷。
CKD3和4期时血磷目标值应维持在≥2.7 mg/dk(0.87 mmok/L)，不超过6 mg/dk(1.49 mmok/L)。
也有证据表明，CKD3和4期患者的血校正钙应维持在正常水平；CKD5期包括透析患者，血磷靶目标应维持在3.5～5.5 mg/dk(1.13～1.78)mmok/L，血校正钙也应维持在正常，最好在正常低值(8.4～9.5)mg/dk(2.10～2.37)mmok/L，血校正钙>10.2 mg/dk应予以纠正。
有证据提示，血钙磷乘积应<55 mg2/dk2，以免引起软组织钙化。要达到这个靶目标，应先将血磷控制在靶目标范围。
血PTH治疗目标值
肾脏专科医师需要准确地测定患者的血清或血浆PTH水平。PTH在甲状旁腺及肝脏内代谢。完整的PTH(1-84 PTH)代谢降解后产生的一些肽衍生物，可以结合在一些最新识别的PTH受体上。而测定这些片断可能会对循环中生物活性PTH水平测定产生偏差。
目前已知PTH受体不仅涉及经典的PTH细胞作用，包括骨吸收和肾对钙磷转运的变化，而且更可能的作用是对抗已知的PTH作用及许多其他尚不知晓的作用，例如，它们可结合但并不激活PTH受体；结合并激活PTH受体；结合到对PTH片段特异性受体上，起在循环中清除这些片段的作用；或结合并激活一些独特的受体。
尽管目前有不少新的研究建议采用新一代PTH测定方法(仅测定1-84 PTH)，但为了避免混乱，美国K/DOQI 2003年临床实践指南仍建议，测定全段PTH(iPTH)(包括1-84及7-84 PTH)。其目标值为：CKD 3期，iPTH靶目标为(35～70)pg/mk；CKD 4期，靶目标为(70～110)pg/mk；CKD5期包括透析患者，靶目标为(150～300)pg/mk。
由于iPTH测定包括1-84及7-84 PTH两种片段，后者有抵消1-84 PTH的高血钙及尿排磷作用。因此严格实施K/DOQI指南有关CKD时血钙磷及PTH水平的目标值，就显得十分重要，尤其对透析患者。这样既可防止高转运骨病，又不至于产生动力缺失型骨病，从而减少软组织钙化，提高CKD患者生活质量及生存率。
校正钙＝总钙(mg/dk)+0.84-sAkb(g/dk), http://www.100md.com
高磷血症是CKD和终末期肾衰患者心血管病发生率和病死率升高的一个重要危险因素，它可使血管中层钙化，细胞外液钙磷乘积升高，刺激PTH产生，引起继发性甲旁亢。
而血PTH的增加几乎会对所有器官功能产生明显的不良作用，其中对软组织的长期作用已成为CKD处理中一个备受关注的领域，包括① 肺钙化：导致肺功能损害肺纤维化，肺动脉高压，右心肥大及右心衰；② 心肌、冠脉及心瓣膜钙化：引起充血性心衰，心律失常，缺血性心脏病或死亡；③ 血管钙化：导致缺血性损害，软组织坏死，肾移植困难。
上述情况在CKD早期就已开始出现，并一直伴随肾功能进行性丢失的整个病程。因此，如何预防及早期处理钙磷代谢紊乱十分重要。
血钙磷的治疗目标值
已有证据表明，当GFR<60 mk/min/1.73m2时，对CKD3～5期的所有患者，均应定期测定血钙磷及PTH，其中对CKD3期，每年测1次；对CKD4期，每3个月测1次；对CKD5期，除仍每3个月测1次PTH外，每个月检测1次血钙磷。
CKD3和4期时血磷目标值应维持在≥2.7 mg/dk(0.87 mmok/L)，不超过6 mg/dk(1.49 mmok/L)。
也有证据表明，CKD3和4期患者的血校正钙应维持在正常水平；CKD5期包括透析患者，血磷靶目标应维持在3.5～5.5 mg/dk(1.13～1.78)mmok/L，血校正钙也应维持在正常，最好在正常低值(8.4～9.5)mg/dk(2.10～2.37)mmok/L，血校正钙>10.2 mg/dk应予以纠正。
有证据提示，血钙磷乘积应<55 mg2/dk2，以免引起软组织钙化。要达到这个靶目标，应先将血磷控制在靶目标范围。
血PTH治疗目标值
肾脏专科医师需要准确地测定患者的血清或血浆PTH水平。PTH在甲状旁腺及肝脏内代谢。完整的PTH(1-84 PTH)代谢降解后产生的一些肽衍生物，可以结合在一些最新识别的PTH受体上。而测定这些片断可能会对循环中生物活性PTH水平测定产生偏差。
目前已知PTH受体不仅涉及经典的PTH细胞作用，包括骨吸收和肾对钙磷转运的变化，而且更可能的作用是对抗已知的PTH作用及许多其他尚不知晓的作用，例如，它们可结合但并不激活PTH受体；结合并激活PTH受体；结合到对PTH片段特异性受体上，起在循环中清除这些片段的作用；或结合并激活一些独特的受体。
尽管目前有不少新的研究建议采用新一代PTH测定方法(仅测定1-84 PTH)，但为了避免混乱，美国K/DOQI 2003年临床实践指南仍建议，测定全段PTH(iPTH)(包括1-84及7-84 PTH)。其目标值为：CKD 3期，iPTH靶目标为(35～70)pg/mk；CKD 4期，靶目标为(70～110)pg/mk；CKD5期包括透析患者，靶目标为(150～300)pg/mk。
由于iPTH测定包括1-84及7-84 PTH两种片段，后者有抵消1-84 PTH的高血钙及尿排磷作用。因此严格实施K/DOQI指南有关CKD时血钙磷及PTH水平的目标值，就显得十分重要，尤其对透析患者。这样既可防止高转运骨病，又不至于产生动力缺失型骨病，从而减少软组织钙化，提高CKD患者生活质量及生存率。
校正钙＝总钙(mg/dk)+0.84-sAkb(g/dk), http://www.100md.com