上消化道出血的病因
肝硬化门静脉高压的食管、胃黏膜病变主要包括食营餐底静脉曲张、门静脉高压性胃病和肝源性消化性溃疡。这些病变都是肝硬化患者上消化道出血的常见原因。急诊胃镜检查发现，静脉曲张破裂出血占52.4%，非静脉曲张出血占47.6%。
(一)食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding，EGVB)
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的并发症，其特点为出血量多，来势凶猛，多数为突然大量呕血，继之柏油样黑便或暗红便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。其机制为：①腐蚀假说：吞咽硬食物和胃食管反流，使变薄而脆弱的曲张静脉壁受到外部损伤；②爆破假说：主要由于门静脉高压引起静脉曲张内流体静压过高，导致破裂出血；近来认为引起曲张静脉破裂的原因不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度，由于曲张静脉目的张力过高而造成静脉壁破裂出血。
(二)门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG).、.
PHG以往称为“腐烂性胃炎”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”，近来又被称为“充血性胃病”。轻型门静脉高压性胃病胃黏膜组织学特点为，黏膜和黏膜下的毛细血管扩张、扭曲和不规则，弹性染色黏膜下血管壁不规则，内膜局灶性增厚，胃黏膜了伴有慢性胃炎时的炎性细胞浸润，然而血管的变化总是显著于炎症的程度。重型门静脉高压性胃病外科切除标本中几乎均有黏膜和黏膜下血管的扩张症。
(三)肝源性溃疡(hepatogenic ulcer，HU)
肝硬化门静脉高压患者消化性溃疡发病率高一厂正常人，其发病率在8%～20%之间，
(四)胃窦毛细血管扩张症(GAVE)
是指肝硬化门脉高压症患者黏膜病变主要在胃窦部(不出现在胃底部)固有膜浅层毛细管的扩张，胃镜下呈现多发性小红点.发病率很低。
(五)肝性胃肠功能衰竭(HGIF)
晚期肝硬化患者因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、成障和循环等力向的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为HGIF。。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、黏膜屏障损伤、胄酸侵蚀、自身消化以及凝血功能障碍等原因，经常可见到胃肠黏膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。, 百拇医药
(一)食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding，EGVB)
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的并发症，其特点为出血量多，来势凶猛，多数为突然大量呕血，继之柏油样黑便或暗红便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。其机制为：①腐蚀假说：吞咽硬食物和胃食管反流，使变薄而脆弱的曲张静脉壁受到外部损伤；②爆破假说：主要由于门静脉高压引起静脉曲张内流体静压过高，导致破裂出血；近来认为引起曲张静脉破裂的原因不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度，由于曲张静脉目的张力过高而造成静脉壁破裂出血。
(二)门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG).、.
PHG以往称为“腐烂性胃炎”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”，近来又被称为“充血性胃病”。轻型门静脉高压性胃病胃黏膜组织学特点为，黏膜和黏膜下的毛细血管扩张、扭曲和不规则，弹性染色黏膜下血管壁不规则，内膜局灶性增厚，胃黏膜了伴有慢性胃炎时的炎性细胞浸润，然而血管的变化总是显著于炎症的程度。重型门静脉高压性胃病外科切除标本中几乎均有黏膜和黏膜下血管的扩张症。
(三)肝源性溃疡(hepatogenic ulcer，HU)
肝硬化门静脉高压患者消化性溃疡发病率高一厂正常人，其发病率在8%～20%之间，
(四)胃窦毛细血管扩张症(GAVE)
是指肝硬化门脉高压症患者黏膜病变主要在胃窦部(不出现在胃底部)固有膜浅层毛细管的扩张，胃镜下呈现多发性小红点.发病率很低。
(五)肝性胃肠功能衰竭(HGIF)
晚期肝硬化患者因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、成障和循环等力向的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为HGIF。。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、黏膜屏障损伤、胄酸侵蚀、自身消化以及凝血功能障碍等原因，经常可见到胃肠黏膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。, 百拇医药