无机粉尘引起的疾病
尘肺,指由于长期慢性吸入无机(矿物)粉尘所致的肺实质病变.所指的无机粉尘多具有致纤维化性,如含有硅,煤,石棉或铍的粉尘.偶尔,硬金属和铅可导致弥漫性肺纤维化；临床症状,X线及生理学的改变与因吸入粉尘所致的疾病相似,均以弥漫性肺纤维化为特征.
一些无害粉尘,如氧化铁,钡和锡是非致纤维性粉尘,可分别导致铁尘肺,钡尘肺和锡尘肺.其X线胸片上的异常表现只反映物质沉积部位的X线密度改变,并不表明疾病的存在,因为没有临床症状或功能性损害.
硅沉着病
硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅(二氧化硅,石英)粉尘所引起的致纤维性肺尘病,以散在肺纤维化结节为特征,较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害.
病因学
硅沉着病是最早知悉的职业性肺病,常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后,见于金属矿(铅,无烟煤,铜,银,金),铸造,制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区.游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种,是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅.通常接触20~30年后才出现明显症状,如接触剂量特别高,不到10年会出现症状,比如在开凿坑道,制研磨皂和喷沙等工业场所.在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是100μg/m3 ,此标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的8小时平均重量.计算这种阈限值(TLV)的公式为：10
, 百拇医药
—————————— mg/m3
%二氧化硅+2
病理学和病理生理学
肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒,并进入淋巴器管和间质.这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶被释放,致肺实质纤维化.当这些巨噬细胞死亡时,二氧化硅颗粒被释放出,重新被新的巨噬细胞吞噬,重复这一过程.典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节.在二级呼吸性细支气管周围间质内,坏死的巨噬细胞释放出氧化硅,并形成结节.以后融合纤维化成聚合性团块,肺上区收缩,基底部肺气肿,引起肺结构的明显变形.通气和气体交换的功能受影响.融合性硅沉着病引起的整个肺生理改变不同于晚期的肺气肿,存在肺容积减小.严重肺功能损害见于晚期融合性硅沉着病.呼吸功能不全是其最终结果,可在一段时间内(2~5年)甚至在停止接触后,还会继续发展并伴有X线的恶化.
当粉尘剂量很大时,出现急性硅蛋白沉着症,肺泡内充满类似于肺泡蛋白沉着症时出现的蛋白样物质(参见第79节),单核细胞浸润隔膜.
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症状和体征
单纯结节性硅沉着病病人无呼吸道症状,常无呼吸道损害.他们可出现咳嗽,咳痰,但这些症状都是由于工业性支气管炎所致,也常出现于胸片正常的人.尽管单纯性硅沉着病几乎无肺功能影响,但偶有第二期和第三期(见下文诊断)者可致肺容积轻度减小,但其值很少超过预计值.
相反,融合性硅沉着病可致严重呼吸浅促,咳嗽,咳痰.气促的严重度与肺内融合灶的大小有关,当病灶广泛时,病人出现严重呼吸困难.当病灶侵袭并阻断血管床,出现肺动脉高压和右心室肥大.晚期,可出现病灶区实变和肺动脉高压的体征.肺心病最终导致死亡.
肺功能异常常见于有合并症的尘肺,尤其在晚期.这些异常包括肺容积减少,弥散减小,气道阻塞,常有肺动脉高压和低氧饱和度.CO2 潴留并不常见.许多硅沉着病病人的血清含肺自身抗体和抗核因子.职业性接触二氧化硅的人及结核菌素试验阳性者,发生结核病的机会大.一般而言,肺内二氧化硅越多,结核可能性越大.
, http://www.100md.com
诊断
硅沉着病诊断依据是典型的胸部X线变化和游离二氧化硅的接触史.单纯性硅沉着病根据X线上有多发性小圆形或规则的致密度影来诊断,根据其数量多少分为1,2,3期.融合性硅沉着病是依据在第2,3期单纯性硅沉着病基础上出现直径>1cm的致密影来诊断.有许多其他疾病类似于单纯性硅沉着病,包括粟粒性结核,电焊工铁尘肺,含铁血黄素沉着症,结节病和煤矿工人尘肺.但肺门和纵隔淋巴结有蛋壳样钙化可区分硅沉着病和其他职业性肺病.
硅沉着病结核病在X线胸片上表现类似于融合性硅沉着病,可通过痰培养鉴别.
预防和治疗
有效控制粉尘能预防硅沉着病.因抑制粉尘并不减少喷砂的危险,所以应使用外来供气罩.在一些地区内从事其他工作(如油漆,焊接)的人员可能得不到这种保护措施.因此,最好用其他具有研磨作用的材料代替砂子.对所有接触工人采取监测措施,包括喷砂工人每半年一次的胸部X线检查,其他工人2~5年一次胸部X线检查.
除了肺移植,无其他特效疗法.有气道阻塞的病人,按慢性气道阻塞治疗(见慢性阻塞性肺病).接触二氧化硅粉尘并结核菌素试验阳性而痰TB菌阴性者应予异烟肼治疗,至少持续1年.有些专家推荐终生治疗,因为肺泡巨噬细胞功能因二氧化硅而永久性损害.已经因活动性肺结核治疗过的病人也应进行终生异烟肼预防.硅沉着病合并活动性肺结核者需强化标准的联合治疗,至少3~6个月., 百拇医药
一些无害粉尘,如氧化铁,钡和锡是非致纤维性粉尘,可分别导致铁尘肺,钡尘肺和锡尘肺.其X线胸片上的异常表现只反映物质沉积部位的X线密度改变,并不表明疾病的存在,因为没有临床症状或功能性损害.
硅沉着病
硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅(二氧化硅,石英)粉尘所引起的致纤维性肺尘病,以散在肺纤维化结节为特征,较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害.
病因学
硅沉着病是最早知悉的职业性肺病,常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后,见于金属矿(铅,无烟煤,铜,银,金),铸造,制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区.游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种,是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅.通常接触20~30年后才出现明显症状,如接触剂量特别高,不到10年会出现症状,比如在开凿坑道,制研磨皂和喷沙等工业场所.在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是100μg/m3 ,此标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的8小时平均重量.计算这种阈限值(TLV)的公式为：10
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%二氧化硅+2
病理学和病理生理学
肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒,并进入淋巴器管和间质.这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶被释放,致肺实质纤维化.当这些巨噬细胞死亡时,二氧化硅颗粒被释放出,重新被新的巨噬细胞吞噬,重复这一过程.典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节.在二级呼吸性细支气管周围间质内,坏死的巨噬细胞释放出氧化硅,并形成结节.以后融合纤维化成聚合性团块,肺上区收缩,基底部肺气肿,引起肺结构的明显变形.通气和气体交换的功能受影响.融合性硅沉着病引起的整个肺生理改变不同于晚期的肺气肿,存在肺容积减小.严重肺功能损害见于晚期融合性硅沉着病.呼吸功能不全是其最终结果,可在一段时间内(2~5年)甚至在停止接触后,还会继续发展并伴有X线的恶化.
当粉尘剂量很大时,出现急性硅蛋白沉着症,肺泡内充满类似于肺泡蛋白沉着症时出现的蛋白样物质(参见第79节),单核细胞浸润隔膜.
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症状和体征
单纯结节性硅沉着病病人无呼吸道症状,常无呼吸道损害.他们可出现咳嗽,咳痰,但这些症状都是由于工业性支气管炎所致,也常出现于胸片正常的人.尽管单纯性硅沉着病几乎无肺功能影响,但偶有第二期和第三期(见下文诊断)者可致肺容积轻度减小,但其值很少超过预计值.
相反,融合性硅沉着病可致严重呼吸浅促,咳嗽,咳痰.气促的严重度与肺内融合灶的大小有关,当病灶广泛时,病人出现严重呼吸困难.当病灶侵袭并阻断血管床,出现肺动脉高压和右心室肥大.晚期,可出现病灶区实变和肺动脉高压的体征.肺心病最终导致死亡.
肺功能异常常见于有合并症的尘肺,尤其在晚期.这些异常包括肺容积减少,弥散减小,气道阻塞,常有肺动脉高压和低氧饱和度.CO2 潴留并不常见.许多硅沉着病病人的血清含肺自身抗体和抗核因子.职业性接触二氧化硅的人及结核菌素试验阳性者,发生结核病的机会大.一般而言,肺内二氧化硅越多,结核可能性越大.
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诊断
硅沉着病诊断依据是典型的胸部X线变化和游离二氧化硅的接触史.单纯性硅沉着病根据X线上有多发性小圆形或规则的致密度影来诊断,根据其数量多少分为1,2,3期.融合性硅沉着病是依据在第2,3期单纯性硅沉着病基础上出现直径>1cm的致密影来诊断.有许多其他疾病类似于单纯性硅沉着病,包括粟粒性结核,电焊工铁尘肺,含铁血黄素沉着症,结节病和煤矿工人尘肺.但肺门和纵隔淋巴结有蛋壳样钙化可区分硅沉着病和其他职业性肺病.
硅沉着病结核病在X线胸片上表现类似于融合性硅沉着病,可通过痰培养鉴别.
预防和治疗
有效控制粉尘能预防硅沉着病.因抑制粉尘并不减少喷砂的危险,所以应使用外来供气罩.在一些地区内从事其他工作(如油漆,焊接)的人员可能得不到这种保护措施.因此,最好用其他具有研磨作用的材料代替砂子.对所有接触工人采取监测措施,包括喷砂工人每半年一次的胸部X线检查,其他工人2~5年一次胸部X线检查.
除了肺移植,无其他特效疗法.有气道阻塞的病人,按慢性气道阻塞治疗(见慢性阻塞性肺病).接触二氧化硅粉尘并结核菌素试验阳性而痰TB菌阴性者应予异烟肼治疗,至少持续1年.有些专家推荐终生治疗,因为肺泡巨噬细胞功能因二氧化硅而永久性损害.已经因活动性肺结核治疗过的病人也应进行终生异烟肼预防.硅沉着病合并活动性肺结核者需强化标准的联合治疗,至少3~6个月., 百拇医药