成人呼吸窘迫综合征病理生理学
对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.
当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压., http://www.100md.com
当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压., http://www.100md.com