与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病
与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病.
吸入物质的作用取决于多种因素,即其物理和化学的特性,接触者的易感性,在支气管树中的沉积部位和剂量(表75-1).
物理特征包括吸入物的状态.吸入物可以是颗粒物质(固体),雾状物质(液体),蒸气(正常情况下为液体物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质).有时,吸入颗粒在肺内沉积并停留下来,如果为可溶性的,它可由血液吸收.大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气.
个体间存在易感性差异.例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快.此清除率由遗传决定.易感性也受免疫状态的影响.
颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应(表75-2).颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降,惯性撞击和扩散.介于6~25μm的较大颗粒,通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积,少部分在传导性气道内沉积.介于0.5~6μm的颗粒,通过惯性撞击,最易沉积在肺的气体交换部分.介于1~3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关系最大.<0.1μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质,但不少被呼出体外.细小的石棉纤维的穿透性极大,能移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤.
颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎,枯草热(可认为与农业工人的职业有关),鼻中隔穿孔见于铬工人,鼻癌见于家具工人.
颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应：(1)由抗原-抗体反应引起支气管收缩,如某些职业性哮喘；在棉屑沉着病时,颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物,如组胺和过敏性慢反应物质(白三烯C4 , D 4 和E4 )；或因Sulfites刺激而反射性引起.(2)长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或支气管炎,有时引起慢性轻度气道阻塞.(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生.
如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性,它们可引起过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎),一种累及肺泡和呼吸细支气管的急性肉芽肿病变(参见第76节).如颗粒为无机物,纤维变性反应可以是病灶性和结节性,如典型的硅沉着病,或者可以是弥漫性和普遍性的,如石棉沉着病及铍中毒.如颗粒无致病活性(如氧化锡),可发生良性肺尘病不伴有纤维变性.吸入某些气体和蒸气(如汞,镉,二氧化氮)可引起急性肺水肿,急性肺泡炎和闭塞性细支气管炎., http://www.100md.com
吸入物质的作用取决于多种因素,即其物理和化学的特性,接触者的易感性,在支气管树中的沉积部位和剂量(表75-1).
物理特征包括吸入物的状态.吸入物可以是颗粒物质(固体),雾状物质(液体),蒸气(正常情况下为液体物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质).有时,吸入颗粒在肺内沉积并停留下来,如果为可溶性的,它可由血液吸收.大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气.
个体间存在易感性差异.例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快.此清除率由遗传决定.易感性也受免疫状态的影响.
颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应(表75-2).颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降,惯性撞击和扩散.介于6~25μm的较大颗粒,通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积,少部分在传导性气道内沉积.介于0.5~6μm的颗粒,通过惯性撞击,最易沉积在肺的气体交换部分.介于1~3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关系最大.<0.1μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质,但不少被呼出体外.细小的石棉纤维的穿透性极大,能移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤.
颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎,枯草热(可认为与农业工人的职业有关),鼻中隔穿孔见于铬工人,鼻癌见于家具工人.
颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应：(1)由抗原-抗体反应引起支气管收缩,如某些职业性哮喘；在棉屑沉着病时,颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物,如组胺和过敏性慢反应物质(白三烯C4 , D 4 和E4 )；或因Sulfites刺激而反射性引起.(2)长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或支气管炎,有时引起慢性轻度气道阻塞.(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生.
如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性,它们可引起过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎),一种累及肺泡和呼吸细支气管的急性肉芽肿病变(参见第76节).如颗粒为无机物,纤维变性反应可以是病灶性和结节性,如典型的硅沉着病,或者可以是弥漫性和普遍性的,如石棉沉着病及铍中毒.如颗粒无致病活性(如氧化锡),可发生良性肺尘病不伴有纤维变性.吸入某些气体和蒸气(如汞,镉,二氧化氮)可引起急性肺水肿,急性肺泡炎和闭塞性细支气管炎., http://www.100md.com