中医“痰瘀互结”理论对心肌重构的解释与运用
成都中医药大学临床医学院中医七年制96级 李薇
提要 先阐述心肌重构的生物学基础，再通过类 比推理的方法提出“痰瘀互结，痰凝于心则促使心肌肥大”，指出心肌重构是以心气虚为本 ，痰滞血瘀为标。希望为临床治疗找到新途径。
关键词 心肌重构 血管紧张素 气虚 痰滞血瘀
心肌重构，是指心功能不全时， 在超负荷条件下，心肌 通过改变表型表达，促使其生物结构发生变化以适应新的环境。这是心脏代偿 中一种最经济、最持久的代偿方式，但和其它代偿功能一样，也有一定限度。重构后的心肌 与正常心肌有着质的差别，不能满足持续高效率工作的需要，最终不可避免导致心功能进一 步下降。
生物学基础
从细胞和分子水平看，心肌重构包括两种不同结构的改变：1心肌细胞：正常心肌细胞向 胎儿类型心肌细胞转化；2非心肌细胞成分细胞间质：间质细胞增生；胶原蛋白的含量 增加，类型发生变化。因此，心肌重构后，心肌舒缩功能受损，心肌纤维化，并表现出心肌 肥厚。影响心肌肥厚的因素很多。其中，和醛固酮是心肌胶原蛋白含量的主 要调控因素.而醛固酮的分泌，从根本上讲，主要受RAS调节。因 此，RAS可视为影响心肌肥厚的最主要因素。而RAS的效应肽AngⅡ不仅在内分泌调节系统 中发挥着重要作用，而且还是一个心脏生长或生长调节因子。它主要通过激活蛋白激酶C， 从多方面引起心肌细胞和非心肌细胞增长，即心肌肥厚，重量增加。
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由于AngⅡ的重要性，为达到减轻或延缓心肌重构过程的目的，现代医学着眼于从不同环 节阻断RAS，尤其是AngⅡ的合成和作用部位。目前已有多种RAS的阻断剂问 世并投入使用，但由于用药方式与吸收、副作用、阻断效果等原因尚存在许多问题。痰瘀互结促使心肌肥大从中医角度看，心功能不全以心气亏虚为本。根据中医整体观学说，作为心功 能不全的一种代偿方式，心肌重构过程必然受到心气虚的作用，而心气虚是造成心肌重构的 根本原因。心功能不全的基本病理变化为本虚标实，心肌重构则是“标实”的 具体表现之一。中医认为，气虚可致血瘀。气为血之帅，血脉的正常运行有赖于心气的推 动，心气亏虚，鼓动乏力，久之则血行不畅，血脉瘀阻。《读医随笔》中说“气虚不足以推 血，则血必有瘀。”气虚可致水停痰凝。《医林绳墨·痰》曰：“痰者，人身之痰饮也。人 之气道清顺，则痰不生，窒塞则痰壅盛。……气行痰亦行也。”气虚推动无力，则易水停成 饮，饮凝为痰。血瘀又可致水停痰凝：“血不利则为水”《金匮要略·水气篇》，“诸痰 者，此由血脉壅塞，饮水聚而不消散，故成痰也”《诸病源侯论》。痰凝又可致血瘀。痰 阻气滞则血亦难行，痰还可直接阻遏血脉。江幼李指出，血瘀可由气滞引起， 也可由痰湿转归。此外，由于血中成分不同，脂质增加，也可致瘀，瘀、脂可以互相转化。 古人早已将痰与瘀的关系归纳为“痰瘀同源”。唐容川在《血证论》中就称“水与血相为倚 伏”。
, 百拇医药
《内经》中认为肥人“血浊”，浊有瘀的含义，也有脂的内容。根据“肥人多 痰”《石室秘录》，“痰泛于肌肤，则见形体肥胖”《中医诊断学》规划教材，1995年 第1版，由中医类比推理的思维方法，笔者认为：痰瘀互结，痰凝于心则使心肌肥大。《丹 溪心法·痰》中说“凡人身上中下有块者，多是痰”。《医林绳墨·痰》中“痰者，……在 心经者，……其痰坚而成块”正象是对心肌纤维化后的描述。而于俊生认为积 聚由痰瘀互结而成，笔者认为心肌肥大可视为是痰瘀在心脏部位发生的积聚。
心肌重构时，由于心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，因此，肥大心肌的单位体积中心 肌的毛细血管数目减少，氧的弥散距离增大，使心脏供血不足，进一步加重心肌负荷。实验 表明，心肌缺氧可使ATP生成不足，而肥大或衰竭的心肌存在能量利用障碍。 另一实验通过对肥胖者痰湿型与非痰湿型两种体质类型的对比研究发现，痰湿 型体质ATP酶活性偏低因此可能造成ATP生成不足，能量转换水平偏低，体内能量利用减少 。这提示了心肌肥大也可能与痰湿密切相关。此外，心肌重构时，细胞间质增多，胶原蛋白 含量增加。细胞间质由纤维和基质构成，基质是略带胶粘性的液质。胶原蛋白存在于结缔组 织如皮、软骨、筋中。众所周知，它们都富有胶粘性。可否由此将心肌增生的非细胞成分与 中医的“痰”相联系?这有待大家探讨。根据苏庆民对血瘀证的研究，可以看出，瘀的形成持续发生于心肌重构的全 过程。而痰与瘀互相促进，同时发展，共同促使心肌不断肥大，造成恶性循环。
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由上述可知，心肌重构的中医病机是以心气虚为本，痰凝血瘀为标。虽然中医强调治病为本 ，但痰、瘀既已形成，则阻滞经隧，窒碍气机，又成为致病之因，加重病情。据此，我们可 以拟定一系列以益气化痰活血为主，阻止或延缓心肌重构的治疗方案。如前所述，RAS在心肌重构过程中起着极为重要的作用。王序等发现下列中 药对AngⅡ受体有阻断作用：地黄、麦门冬、何首乌、牛膝、当归、续断、酸枣仁、远志 、合欢皮、降香、北野菊、防风、泽泻、葛根、半夏、山楂、栀子、夏枯草、千年健、天南 星、白薇、王不留行、海金沙、威灵仙、秦艽等。我们可以在此基础上继续展开深入广泛的 JP2研究，例如：可以具有益气固本、活血化瘀、化痰逐水作用的药物为主，配以可 阻断RAS的药物并结合具体辩证拟定复方配伍等等，以期利用副作用小，可制出因病、因人 制宜的中药复方，为广大患者带来福音。, 百拇医药
提要 先阐述心肌重构的生物学基础，再通过类 比推理的方法提出“痰瘀互结，痰凝于心则促使心肌肥大”，指出心肌重构是以心气虚为本 ，痰滞血瘀为标。希望为临床治疗找到新途径。
关键词 心肌重构 血管紧张素 气虚 痰滞血瘀
心肌重构，是指心功能不全时， 在超负荷条件下，心肌 通过改变表型表达，促使其生物结构发生变化以适应新的环境。这是心脏代偿 中一种最经济、最持久的代偿方式，但和其它代偿功能一样，也有一定限度。重构后的心肌 与正常心肌有着质的差别，不能满足持续高效率工作的需要，最终不可避免导致心功能进一 步下降。
生物学基础
从细胞和分子水平看，心肌重构包括两种不同结构的改变：1心肌细胞：正常心肌细胞向 胎儿类型心肌细胞转化；2非心肌细胞成分细胞间质：间质细胞增生；胶原蛋白的含量 增加，类型发生变化。因此，心肌重构后，心肌舒缩功能受损，心肌纤维化，并表现出心肌 肥厚。影响心肌肥厚的因素很多。其中，和醛固酮是心肌胶原蛋白含量的主 要调控因素.而醛固酮的分泌，从根本上讲，主要受RAS调节。因 此，RAS可视为影响心肌肥厚的最主要因素。而RAS的效应肽AngⅡ不仅在内分泌调节系统 中发挥着重要作用，而且还是一个心脏生长或生长调节因子。它主要通过激活蛋白激酶C， 从多方面引起心肌细胞和非心肌细胞增长，即心肌肥厚，重量增加。
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由于AngⅡ的重要性，为达到减轻或延缓心肌重构过程的目的，现代医学着眼于从不同环 节阻断RAS，尤其是AngⅡ的合成和作用部位。目前已有多种RAS的阻断剂问 世并投入使用，但由于用药方式与吸收、副作用、阻断效果等原因尚存在许多问题。痰瘀互结促使心肌肥大从中医角度看，心功能不全以心气亏虚为本。根据中医整体观学说，作为心功 能不全的一种代偿方式，心肌重构过程必然受到心气虚的作用，而心气虚是造成心肌重构的 根本原因。心功能不全的基本病理变化为本虚标实，心肌重构则是“标实”的 具体表现之一。中医认为，气虚可致血瘀。气为血之帅，血脉的正常运行有赖于心气的推 动，心气亏虚，鼓动乏力，久之则血行不畅，血脉瘀阻。《读医随笔》中说“气虚不足以推 血，则血必有瘀。”气虚可致水停痰凝。《医林绳墨·痰》曰：“痰者，人身之痰饮也。人 之气道清顺，则痰不生，窒塞则痰壅盛。……气行痰亦行也。”气虚推动无力，则易水停成 饮，饮凝为痰。血瘀又可致水停痰凝：“血不利则为水”《金匮要略·水气篇》，“诸痰 者，此由血脉壅塞，饮水聚而不消散，故成痰也”《诸病源侯论》。痰凝又可致血瘀。痰 阻气滞则血亦难行，痰还可直接阻遏血脉。江幼李指出，血瘀可由气滞引起， 也可由痰湿转归。此外，由于血中成分不同，脂质增加，也可致瘀，瘀、脂可以互相转化。 古人早已将痰与瘀的关系归纳为“痰瘀同源”。唐容川在《血证论》中就称“水与血相为倚 伏”。
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《内经》中认为肥人“血浊”，浊有瘀的含义，也有脂的内容。根据“肥人多 痰”《石室秘录》，“痰泛于肌肤，则见形体肥胖”《中医诊断学》规划教材，1995年 第1版，由中医类比推理的思维方法，笔者认为：痰瘀互结，痰凝于心则使心肌肥大。《丹 溪心法·痰》中说“凡人身上中下有块者，多是痰”。《医林绳墨·痰》中“痰者，……在 心经者，……其痰坚而成块”正象是对心肌纤维化后的描述。而于俊生认为积 聚由痰瘀互结而成，笔者认为心肌肥大可视为是痰瘀在心脏部位发生的积聚。
心肌重构时，由于心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，因此，肥大心肌的单位体积中心 肌的毛细血管数目减少，氧的弥散距离增大，使心脏供血不足，进一步加重心肌负荷。实验 表明，心肌缺氧可使ATP生成不足，而肥大或衰竭的心肌存在能量利用障碍。 另一实验通过对肥胖者痰湿型与非痰湿型两种体质类型的对比研究发现，痰湿 型体质ATP酶活性偏低因此可能造成ATP生成不足，能量转换水平偏低，体内能量利用减少 。这提示了心肌肥大也可能与痰湿密切相关。此外，心肌重构时，细胞间质增多，胶原蛋白 含量增加。细胞间质由纤维和基质构成，基质是略带胶粘性的液质。胶原蛋白存在于结缔组 织如皮、软骨、筋中。众所周知，它们都富有胶粘性。可否由此将心肌增生的非细胞成分与 中医的“痰”相联系?这有待大家探讨。根据苏庆民对血瘀证的研究，可以看出，瘀的形成持续发生于心肌重构的全 过程。而痰与瘀互相促进，同时发展，共同促使心肌不断肥大，造成恶性循环。
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由上述可知，心肌重构的中医病机是以心气虚为本，痰凝血瘀为标。虽然中医强调治病为本 ，但痰、瘀既已形成，则阻滞经隧，窒碍气机，又成为致病之因，加重病情。据此，我们可 以拟定一系列以益气化痰活血为主，阻止或延缓心肌重构的治疗方案。如前所述，RAS在心肌重构过程中起着极为重要的作用。王序等发现下列中 药对AngⅡ受体有阻断作用：地黄、麦门冬、何首乌、牛膝、当归、续断、酸枣仁、远志 、合欢皮、降香、北野菊、防风、泽泻、葛根、半夏、山楂、栀子、夏枯草、千年健、天南 星、白薇、王不留行、海金沙、威灵仙、秦艽等。我们可以在此基础上继续展开深入广泛的 JP2研究，例如：可以具有益气固本、活血化瘀、化痰逐水作用的药物为主，配以可 阻断RAS的药物并结合具体辩证拟定复方配伍等等，以期利用副作用小，可制出因病、因人 制宜的中药复方，为广大患者带来福音。, 百拇医药