林建强 杨红 娄振山 2004-8-1 14:41:00 中国行为医学科学 2000年第3期第9卷 综述

    下腰痛(low back pain, LBP)是骨科及康复门诊遇到的最常见的疾病之一，在美国，下腰痛仅次于上呼吸道感染而 位居第二位[1，2];青岛医学院郑英刚调查我国五个行业10，087 名职工，腰背痛的患病率为11.5%[3]。尽管LBP很常见，但目前仍有很多不明确的问题，传统上，临床工作者常根据理学检查来判别LBP的严重程度，临床上的严重程度与放射学表现其相关性也不大，症状相似、诊断相同的患者，采取相同的生物学治疗，其疗效差别也很大。随着医学模式的转变，社会心理因素在LBP中的作用越来越受到人们的重视，研究表明，社会心理因素与LBP发生、发展及预后有较高的相关性[4～13]。本文拟从疼痛、LBP的发生机制及LBP患者的个性特征、LBP的体征特点等对社会心理因素与LBP的关系进行阐述。

    一、 疼痛及LBP的发生机制

    20世纪以来，对于疼痛的实验研究日益增多，目前也已积累了不少的资料，但争论与分歧很大，事实上，直到目前为止，人们对于疼痛还了解得很少很少。在疼痛的发生机制方面尽管目前仍然有种种不同的学说，但Melzack和Wall于是1965年提出的闸门控制学说(gate control theory)[14]因其能较好地解释疼痛的临床和治疗作用，现巳越来越被人们接受，其观点认为：①脊髓后角的胶质细胞(SG)能改变传入神经纤维的膜电位，对感觉性输入具有突触前抑制性效应，②到达脊髓的感觉输入具有两个直接的效应：a.将信息由外周神经传递给中枢传递细胞(T)；b.改变SG对T的抑制作用，③脊髓中传导速度最快的感觉传导束，具有中枢控制触发器(Central control trigger)性能，能引起记忆、注意等中枢过程。④从脑到感觉传导束，有一个下行纤维系统，这个系统所传递的中枢过程，作为中枢性输入，能抑制或改变感觉输入。根据闸门控制说，脊髓后角胶质细胞具有作为“闸门”这样一种特殊作用，任何阻碍中枢下行冲动的过程(如忧虑、悲伤、高警觉状态等)将开启“闸门”，而任何促进中枢性输入的过程(如兴奋)，则将关闭“闸门”。最近通过新的功能性成像技术如fMRI、PET和神经电源成像技术(neuroelectric source imaging)，已可以从分子水平观察大脑通过下行抑制包括内源性阿片肽、儿茶酚胺及其它神经递质对痛觉传入信息进行调节作用[15]。

    LBP的病因复杂，大致可分为[16]①机械性(结构性)，如肌肉韧带损伤、椎间盘突出、椎关节退行性变、椎管狭窄、脊柱畸形、椎体前移、scheuermann骨关节炎、骨折、蛛网膜炎和神经根鞘纤维化等 ......