神经突触研究新发现
http://www.100md.com
2004年10月8日
据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2004/9/29)报道，耶鲁大学的 Pietro De Camilli 教授等人，发现脑部的突触(synapse) 间传递信息的占重要角色的关键膜脂质 PtdIns(4，5)P2；其属于 phosphoinositides 的脂质种类。
De Camilli 教授说：“此研究为首次显示降低此脂质的含量对神经传导效率的影响。”De Camilli 的实验室针对突触液胞(vesicle) 的循环进行研究。其内含有神经传导物质，以在突触间交换信息。突触液胞在神经末端的连接处，与细胞膜融合以释放内含物；且迅速的重新装入神经传导物质后，脱离细胞膜继续进行传递作用。
研究人员通过基因工程使老鼠的突触缺乏 PIPK1-gamma 酶；此酶与 PtdIns(4，5)P2形成有关。缺乏 PIPK1-gamma 的老鼠看起来正常，但无法进食并迅速死亡。检测其神经系统后发现，PtdIns(4，5)P2含量低，且突触液胞的循环异常。
De Camilli 说，此研究不仅有助于了解突触传讯的基本机制，也可应用于药物方面。例如，唐氏症(Down syndrome) 患者的 synaptojanin1酶具额外的基因拷贝数，会分解脑内的 PtdIns(4，5)P2。而 Lowe 氏症患者则缺乏其它分解 PtdIns(4，5)P2的酶。癌症和糖尿病也可能因此类脂质代谢异常而引起。
De Camilli 说：“突触传讯研究先前多针对膜蛋白进行，膜脂质近来才受到关注；且技术快速的进步使得相关分析获得极大的进展，也提供了人类疾病疗法研发的新目标。”, http://www.100md.com
De Camilli 教授说：“此研究为首次显示降低此脂质的含量对神经传导效率的影响。”De Camilli 的实验室针对突触液胞(vesicle) 的循环进行研究。其内含有神经传导物质，以在突触间交换信息。突触液胞在神经末端的连接处，与细胞膜融合以释放内含物；且迅速的重新装入神经传导物质后，脱离细胞膜继续进行传递作用。
研究人员通过基因工程使老鼠的突触缺乏 PIPK1-gamma 酶；此酶与 PtdIns(4，5)P2形成有关。缺乏 PIPK1-gamma 的老鼠看起来正常，但无法进食并迅速死亡。检测其神经系统后发现，PtdIns(4，5)P2含量低，且突触液胞的循环异常。
De Camilli 说，此研究不仅有助于了解突触传讯的基本机制，也可应用于药物方面。例如，唐氏症(Down syndrome) 患者的 synaptojanin1酶具额外的基因拷贝数，会分解脑内的 PtdIns(4，5)P2。而 Lowe 氏症患者则缺乏其它分解 PtdIns(4，5)P2的酶。癌症和糖尿病也可能因此类脂质代谢异常而引起。
De Camilli 说：“突触传讯研究先前多针对膜蛋白进行，膜脂质近来才受到关注；且技术快速的进步使得相关分析获得极大的进展，也提供了人类疾病疗法研发的新目标。”, http://www.100md.com