血管性认知障碍(二)
血管性认知障碍的流行病学和转归
在加拿大健康与衰老研究项目中，调查了10263名随机选择的社区居民和住院患者，65岁或以上人群患血管性认知障碍的比例为5%，患无痴呆型血管性认知障碍的比例为2.6%。可见，65岁以上的血管性认知障碍患者中，无痴呆型血管性认知障碍占大多数。5年后，这些无痴呆型血管性认知障碍患者有46%进展为痴呆，52%死亡。血管性认知障碍人群的住院率高于无认知障碍人群，低于阿尔茨海默病人群；死亡率高于无认知障碍人群，与阿尔茨海默病人群相同。各亚型间比较，无痴呆型血管性认知障碍患者5年后的住院率和死亡率与阿尔茨海默病/血管性痴呆和血管性痴呆人群无显著性差异。观察发现，一些患者的症状可自动改善，提示无痴呆型血管性认知障碍并不总是进展为血管性痴呆。
血管性认知障碍的神经心理表现
一般来说，注意力减退、处理事务变慢、执行功能障碍及抑郁可能与额叶皮质回路损害有关。
, 百拇医药
认知症状：国外学者研究发现，血管性痴呆患者认知领域最常受累的是精神动力速度和额叶执行功能，无痴呆型血管性认知障碍患者的认知症状特点与血管性痴呆相似；片段式言语记忆在两组人群中都不受累；认知表现与深部白质低密度的严重程度密切相关，尤其是额叶白质和内囊，但与大脑萎缩程度无关；卒中病灶的容积和认知及认知改变有一定的相关性，但不显著。因此，研究者认为，额叶执行功能障碍是血管性认知障碍最显著的特点，其病理基础是皮质下缺血。
非认知症状：有学者研究发现，血管性认知障碍最常见的行为症状是主动性下降，其次是情绪低落。在各种相关因素，包括患病时间、简明精神状态检查分数、年龄、性别、文化程度和血管性认知障碍亚型中，血管性认知障碍非认知症状与年龄和患病时间呈高度相关。
血管性认知障碍的治疗
自2002年以来，相继有5个大规模随机研究——“很可能的和可能的血管性痴呆”症状治疗的结果发表，其中2项研究胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对血管性痴呆的治疗作用，另2项研究受体阻断剂美金刚对轻、中度血管性痴呆的治疗作用，还有l项研究胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对“很可能的血管性痴呆和阿尔茨海默病伴有脑血管病”的治疗作用。这些实验都得到了阳性结果。但是学者们认为还有很多问题值得商榷。一是，虽然统计学上有显著性差异，但作用相对不明显，难以把这些药物用于血管性痴呆的常规治疗。可行的一种策略是先用这些药物对患者进行试验性治疗，然后在反应良好的患者中长期使用。二是，这些药物的基本作用原理最初都是缘于阿尔茨海默病的胆碱能假说，尽管血管性认知障碍患者可能存在胆碱能缺陷，但这种缺陷远不能和阿尔茨海默病的胆碱能改变相比，使用胆碱能药物缺乏针对性，药物引起的认知功能改善可能是非特异的。三是，国外学者Bowler认为，药物可能主要影响伴有阿尔茨海默病因素的那一部分患者，因为使用现行的一些诊断标准势必会使一部分伴有阿尔茨海默病因素的患者混入其中，从而出现阳性结果。由此可见，目前用于治疗阿尔茨海默病的胆碱能药物很可能对大多数血管性认知障碍患者无效，需要进一步研究。
, 百拇医药
血管性认知障碍的预防
血管性认知障碍早期预防的观念要求：应重视一级预防，也就是说首先要干
预血管性危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等，这些既是血管性痴呆的危险因素，也是阿尔茨海默病的危险因素。 二级预防是治疗危险因素导致的血管病变，如卒中。三级预防是治疗痴呆。过去，人们把主要精力集中在血管性痴呆治疗上，过多地强调三级预防，错过了一级预防、二级预防的大好时机，这显然是不合理的。
许多大规模、长期的研究已经证实，减少血管危险因素能减少认知障碍和痴呆的发生。服用阿司匹林和控制血压有利于延缓血管性认知障碍的进展、减少痴呆的发生和发展。最近，国外的研究再次证实，适度降低血压和预防卒中复发能延缓认知功能的下降，减少痴呆的发生。有研究发现，他汀类药物作用微弱，这可能是因为血管性认知障碍患者最常见的病理改变是皮质下小血管病变，显然高血压才是最重要的危险因素。
血管性认知障碍研究展望
血管性认知障碍是近年新出现的一个概念，无论是从疾病的诊断，还是从疾病的预防来讲，都具有一定的现实意义。但血管性认知障碍是一组异质性的疾病，临床表现和影像学检查所见千差万别，目前还缺乏公认的、具有普遍意义的血管性认知障碍诊断标准，因此在临床资料的收集和比较上存在很大的障碍，导致目前有关血管性认知障碍的研究难以深入，缺乏可用信息。但血管性认知障碍的研究开辟了痴呆研究的广阔天地。, 百拇医药(杜万良 王荫华)
在加拿大健康与衰老研究项目中，调查了10263名随机选择的社区居民和住院患者，65岁或以上人群患血管性认知障碍的比例为5%，患无痴呆型血管性认知障碍的比例为2.6%。可见，65岁以上的血管性认知障碍患者中，无痴呆型血管性认知障碍占大多数。5年后，这些无痴呆型血管性认知障碍患者有46%进展为痴呆，52%死亡。血管性认知障碍人群的住院率高于无认知障碍人群，低于阿尔茨海默病人群；死亡率高于无认知障碍人群，与阿尔茨海默病人群相同。各亚型间比较，无痴呆型血管性认知障碍患者5年后的住院率和死亡率与阿尔茨海默病/血管性痴呆和血管性痴呆人群无显著性差异。观察发现，一些患者的症状可自动改善，提示无痴呆型血管性认知障碍并不总是进展为血管性痴呆。
血管性认知障碍的神经心理表现
一般来说，注意力减退、处理事务变慢、执行功能障碍及抑郁可能与额叶皮质回路损害有关。
, 百拇医药
认知症状：国外学者研究发现，血管性痴呆患者认知领域最常受累的是精神动力速度和额叶执行功能，无痴呆型血管性认知障碍患者的认知症状特点与血管性痴呆相似；片段式言语记忆在两组人群中都不受累；认知表现与深部白质低密度的严重程度密切相关，尤其是额叶白质和内囊，但与大脑萎缩程度无关；卒中病灶的容积和认知及认知改变有一定的相关性，但不显著。因此，研究者认为，额叶执行功能障碍是血管性认知障碍最显著的特点，其病理基础是皮质下缺血。
非认知症状：有学者研究发现，血管性认知障碍最常见的行为症状是主动性下降，其次是情绪低落。在各种相关因素，包括患病时间、简明精神状态检查分数、年龄、性别、文化程度和血管性认知障碍亚型中，血管性认知障碍非认知症状与年龄和患病时间呈高度相关。
血管性认知障碍的治疗
自2002年以来，相继有5个大规模随机研究——“很可能的和可能的血管性痴呆”症状治疗的结果发表，其中2项研究胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对血管性痴呆的治疗作用，另2项研究受体阻断剂美金刚对轻、中度血管性痴呆的治疗作用，还有l项研究胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对“很可能的血管性痴呆和阿尔茨海默病伴有脑血管病”的治疗作用。这些实验都得到了阳性结果。但是学者们认为还有很多问题值得商榷。一是，虽然统计学上有显著性差异，但作用相对不明显，难以把这些药物用于血管性痴呆的常规治疗。可行的一种策略是先用这些药物对患者进行试验性治疗，然后在反应良好的患者中长期使用。二是，这些药物的基本作用原理最初都是缘于阿尔茨海默病的胆碱能假说，尽管血管性认知障碍患者可能存在胆碱能缺陷，但这种缺陷远不能和阿尔茨海默病的胆碱能改变相比，使用胆碱能药物缺乏针对性，药物引起的认知功能改善可能是非特异的。三是，国外学者Bowler认为，药物可能主要影响伴有阿尔茨海默病因素的那一部分患者，因为使用现行的一些诊断标准势必会使一部分伴有阿尔茨海默病因素的患者混入其中，从而出现阳性结果。由此可见，目前用于治疗阿尔茨海默病的胆碱能药物很可能对大多数血管性认知障碍患者无效，需要进一步研究。
, 百拇医药
血管性认知障碍的预防
血管性认知障碍早期预防的观念要求：应重视一级预防，也就是说首先要干
预血管性危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等，这些既是血管性痴呆的危险因素，也是阿尔茨海默病的危险因素。 二级预防是治疗危险因素导致的血管病变，如卒中。三级预防是治疗痴呆。过去，人们把主要精力集中在血管性痴呆治疗上，过多地强调三级预防，错过了一级预防、二级预防的大好时机，这显然是不合理的。
许多大规模、长期的研究已经证实，减少血管危险因素能减少认知障碍和痴呆的发生。服用阿司匹林和控制血压有利于延缓血管性认知障碍的进展、减少痴呆的发生和发展。最近，国外的研究再次证实，适度降低血压和预防卒中复发能延缓认知功能的下降，减少痴呆的发生。有研究发现，他汀类药物作用微弱，这可能是因为血管性认知障碍患者最常见的病理改变是皮质下小血管病变，显然高血压才是最重要的危险因素。
血管性认知障碍研究展望
血管性认知障碍是近年新出现的一个概念，无论是从疾病的诊断，还是从疾病的预防来讲，都具有一定的现实意义。但血管性认知障碍是一组异质性的疾病，临床表现和影像学检查所见千差万别，目前还缺乏公认的、具有普遍意义的血管性认知障碍诊断标准，因此在临床资料的收集和比较上存在很大的障碍，导致目前有关血管性认知障碍的研究难以深入，缺乏可用信息。但血管性认知障碍的研究开辟了痴呆研究的广阔天地。, 百拇医药(杜万良 王荫华)