组胺H2受体拮抗剂有望避免神经元的缺血损害
【医业网据路透社2004年10月14日纽约讯】据10月《中风》杂志(Stroke2004;35:2396-2401)上的一项报告，在脑缺血的体外模型中，组胺H2-受体拮抗剂避免了神经元的死亡。!]|#.5, 百拇医药
“H2受体阻滞剂可能是一种有希望的新方法，能减少脑缺血后的凋亡，因为它们有很强的保护作用，甚至在受损数小时后给药”，作者之一、西班牙巴塞罗那自主大学的沙伯利亚(Stroke2004;35:2396-2401)告诉路透社记者。他和同事在缺氧缺糖(OGD)的脑缺血体外模型中检查了雷尼替丁、西咪替丁或替奥替丁(tiotidine)提早治疗或延后的影响。!]|#.5, 百拇医药
作者报告，OGD导致大鼠大脑皮质培养物中50%的细胞死亡，组胺释放增加了近30%。H2受体拮抗剂提前治疗OGD诱发的神经元死亡减少多达50%，甚至在OGD暴露的48小时后评估。在OGC后3-6小时内以雷尼替丁治疗也减少了2/3OGD引起的细胞死亡和凋亡。!]|#.5, 百拇医药
在另一些试验中，雷尼替丁还减少了caspase3的分解，并防止了MAP-2的降解。!]|#.5, 百拇医药
下一步“将在体内缺血模型中展开研究”，作者说，“我们特别想弄清在脑动脉阻塞后给予这些药是否同样也有减少梗塞性损害的能力”。“但现有一个问题，这些组胺阻滞剂穿透血脑屏障的能力极其有限，因此要真正有效地治疗大脑缺血，还需要设计一种新的能更好穿过血脑屏障的化合物”。
“H2受体阻滞剂可能是一种有希望的新方法，能减少脑缺血后的凋亡，因为它们有很强的保护作用，甚至在受损数小时后给药”，作者之一、西班牙巴塞罗那自主大学的沙伯利亚(Stroke2004;35:2396-2401)告诉路透社记者。他和同事在缺氧缺糖(OGD)的脑缺血体外模型中检查了雷尼替丁、西咪替丁或替奥替丁(tiotidine)提早治疗或延后的影响。!]|#.5, 百拇医药
作者报告，OGD导致大鼠大脑皮质培养物中50%的细胞死亡，组胺释放增加了近30%。H2受体拮抗剂提前治疗OGD诱发的神经元死亡减少多达50%，甚至在OGD暴露的48小时后评估。在OGC后3-6小时内以雷尼替丁治疗也减少了2/3OGD引起的细胞死亡和凋亡。!]|#.5, 百拇医药
在另一些试验中，雷尼替丁还减少了caspase3的分解，并防止了MAP-2的降解。!]|#.5, 百拇医药
下一步“将在体内缺血模型中展开研究”，作者说，“我们特别想弄清在脑动脉阻塞后给予这些药是否同样也有减少梗塞性损害的能力”。“但现有一个问题，这些组胺阻滞剂穿透血脑屏障的能力极其有限，因此要真正有效地治疗大脑缺血，还需要设计一种新的能更好穿过血脑屏障的化合物”。