血糖高的急性心梗病人预后差
本届ESC年会上，有3项研究显示，高血糖病人心肌梗死后预后差，从而强调了早期确定空腹血糖水平和控制血糖功能的重要性。研究者们表示，急需进一步研究寻找保护这些高危人群的方法。
爱沙尼亚Tartu大学临床系Ainka解释说：“这组人群显然是一组病情不均一的人群——一些病人可能有未诊断的糖尿病，一些病人有IGT，而另一些病人存在严重的应激反应。”
在第一项研究(RICO)中，法国的Cottin及其同事发现，与那些具有正常血糖水平的心梗病人相比，血糖代谢异常的病人(糖尿病或空腹血糖≥6.1 mmok/L)在心梗后发生心衰的危险增高2倍。他们观察了894例住院病人，测量入院后第4天和第5天的空腹血糖水平。他们发现，在校正其他混杂因素后，血糖异常(糖尿病或空腹血糖≥6.1 mmok/L)仍然是心衰强的独立预测因子。
Cottin认为：“心衰病人更可能具有较高的HbA1c中值水平，它是提示急性事件发生前存在血糖代谢异常的标志。”
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在第二项研究中，Timmer、Ottervanger及其同事发现，入院时高血糖水平与急诊PCI后心肌再灌注受损独立相关，这种情况常伴有不良的临床转归。他们采用两种方法测量心肌血流。在血管成形术后，评价诊断性造影剂能否到达血流恢复后心外膜动脉所灌注的心肌区域。
Ottervanger解释说：“当你观察到因造影剂形成的心肌染色，那么心肌血流灌注可能是好的，相反如果这种染色未到达心肌，则表明血流灌注减少。”他们还观察了ST段的回落情况，发现充分的心肌再灌注可导致ST段快速回落，而心肌血流不充足，ST段回落程度要低一些。
该研究表明，26%的高血糖病人的心肌血流分级降低，正常血糖水平病人中仅有15%。在高血糖的病人中，59%有不完全的ST段回落，对照组为39%。
研究人员认为，高血糖至少会导致部分微血管灌注受损，可能还有一些其他机制涉及其中。
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Ottervanger说，“持续高血糖导致游离脂肪酸代谢增加，游离脂肪酸可以减少内皮源性的心肌血管扩张。而且，当葡萄糖利用减少时，胰岛素引起的血管扩张也减少。高血糖同时也伴有微血管白细胞栓塞。心肌灌注受损导致预后欠佳，而改善灌注可能改善预后”。
他建议应用GIK(葡萄糖-胰岛素-钾)灌注，因为这样可以降低游离脂肪酸水平，可能因此导致血管扩张效应。抗血小板药物如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂也可能有益。
在第三项研究中，Ainka及其同事进行了一项回顾性的分析研究，纳入779例入选Estonian心梗注册研究的急性心梗病人，比较入院时高血糖(血糖>11 mmo/L)水平与180天死亡率的关系。他们发现，47.7%既往没有糖尿病史的高血糖病人在180天内死亡，而没有高血糖的病人仅有14.1%，高血糖组180天死亡率是非高血糖组的3倍多。
有意思的是，这项结果在以往明确诊断糖尿病的病人中并不显著。研究者发现，糖尿病高血糖组病人180天死亡率为29.8%，糖尿病非高血糖组病人为26.7%。
研究者认为，非糖尿病高血糖病人通常转归最差，这种状态是180天死亡率的独立预测因子。Ainka指出，“对这些病人，我们应更多关注如何使血糖代谢正常化，以及更严格控制引起心血管死亡的其他易变危险因素”
她提出，胰岛素缺乏可能导致脂解增加，从而使循环中游离脂肪酸聚集，这可能导致一些损害，如心肌收缩力的丧失、易心律失常和泵衰竭。
(北京安贞医院 聂斌 摘译自 ESC Congress 2004 News), http://www.100md.com
爱沙尼亚Tartu大学临床系Ainka解释说：“这组人群显然是一组病情不均一的人群——一些病人可能有未诊断的糖尿病，一些病人有IGT，而另一些病人存在严重的应激反应。”
在第一项研究(RICO)中，法国的Cottin及其同事发现，与那些具有正常血糖水平的心梗病人相比，血糖代谢异常的病人(糖尿病或空腹血糖≥6.1 mmok/L)在心梗后发生心衰的危险增高2倍。他们观察了894例住院病人，测量入院后第4天和第5天的空腹血糖水平。他们发现，在校正其他混杂因素后，血糖异常(糖尿病或空腹血糖≥6.1 mmok/L)仍然是心衰强的独立预测因子。
Cottin认为：“心衰病人更可能具有较高的HbA1c中值水平，它是提示急性事件发生前存在血糖代谢异常的标志。”
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在第二项研究中，Timmer、Ottervanger及其同事发现，入院时高血糖水平与急诊PCI后心肌再灌注受损独立相关，这种情况常伴有不良的临床转归。他们采用两种方法测量心肌血流。在血管成形术后，评价诊断性造影剂能否到达血流恢复后心外膜动脉所灌注的心肌区域。
Ottervanger解释说：“当你观察到因造影剂形成的心肌染色，那么心肌血流灌注可能是好的，相反如果这种染色未到达心肌，则表明血流灌注减少。”他们还观察了ST段的回落情况，发现充分的心肌再灌注可导致ST段快速回落，而心肌血流不充足，ST段回落程度要低一些。
该研究表明，26%的高血糖病人的心肌血流分级降低，正常血糖水平病人中仅有15%。在高血糖的病人中，59%有不完全的ST段回落，对照组为39%。
研究人员认为，高血糖至少会导致部分微血管灌注受损，可能还有一些其他机制涉及其中。
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Ottervanger说，“持续高血糖导致游离脂肪酸代谢增加，游离脂肪酸可以减少内皮源性的心肌血管扩张。而且，当葡萄糖利用减少时，胰岛素引起的血管扩张也减少。高血糖同时也伴有微血管白细胞栓塞。心肌灌注受损导致预后欠佳，而改善灌注可能改善预后”。
他建议应用GIK(葡萄糖-胰岛素-钾)灌注，因为这样可以降低游离脂肪酸水平，可能因此导致血管扩张效应。抗血小板药物如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂也可能有益。
在第三项研究中，Ainka及其同事进行了一项回顾性的分析研究，纳入779例入选Estonian心梗注册研究的急性心梗病人，比较入院时高血糖(血糖>11 mmo/L)水平与180天死亡率的关系。他们发现，47.7%既往没有糖尿病史的高血糖病人在180天内死亡，而没有高血糖的病人仅有14.1%，高血糖组180天死亡率是非高血糖组的3倍多。
有意思的是，这项结果在以往明确诊断糖尿病的病人中并不显著。研究者发现，糖尿病高血糖组病人180天死亡率为29.8%，糖尿病非高血糖组病人为26.7%。
研究者认为，非糖尿病高血糖病人通常转归最差，这种状态是180天死亡率的独立预测因子。Ainka指出，“对这些病人，我们应更多关注如何使血糖代谢正常化，以及更严格控制引起心血管死亡的其他易变危险因素”
她提出，胰岛素缺乏可能导致脂解增加，从而使循环中游离脂肪酸聚集，这可能导致一些损害，如心肌收缩力的丧失、易心律失常和泵衰竭。
(北京安贞医院 聂斌 摘译自 ESC Congress 2004 News), http://www.100md.com