NSAIDs临床应用问与答
问：NSAIDs引起消化道不良反应的机制是什么？
答：大部分NSAIDs都呈弱酸性，能够分解为离子，从而通过“离子捕捉”方式渗透到消化道上皮细胞内，聚集成高浓度，使黏膜细胞受损。水杨酸阴离子在黏膜细胞内的浓度是胃腔内的15～20倍。另一方面，前列腺对胃酸分泌有抑制作用，NSAID抑制前列腺素的合成，从而使胃酸生成增多，引起溃疡。
萘丁美酮具有独特的三重保护机制，首先它的非酸性和疏水性避免了胃黏膜的离子捕捉，又因是无活性的前体药物，因而对胃的前列腺素合成无直接影响。其次，其活性代谢产物6-MNA不在胆汁中排泄，不会随肠肝循环反流至胃，因此不会对胃黏膜产生间接影响；第三，由于对COX-2的选择性抑制，故对胃的影响小。多项研究表明，在引起胃穿孔、溃疡和出血(PUB)方面，萘丁美酮优于其他NSAIDs。(安然)
问：胃肠道不良反应高危人群使用NSAID应注意哪些问题？
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答：使用NSAIDs出现胃肠道不良反应的高危人群是指：高龄(≥65岁)；消化道溃疡病史；心血管疾病病史(高血压、冠状动脉疾病、心梗病史)；慢性阻塞性肺病；应用大剂量NSAIDs；胃肠不能耐受NASIDs；应用糖皮质激素。这类病人应尽量避免使用NSAID。如果不得不使用，则需要选择COX-2抑制剂，必要时加用胃黏膜保护剂，而不要用传统的NSAID。(杨岫岩)
问：NSAID对肾脏有哪些副作用？
答：NSAID对肾脏有一定的刺激作用，可引起尿蛋白、管型、红细胞等，严重时可引起急性间质性肾炎。有些疾病如肾功能不全，其肾血流量依赖PGE的扩血管作用，这类患者服用NSAID后因环氧合酶受到抑制，前列腺素的合成减少，导致肾血流量减少，使肾衰加重。
萘丁美酮对肾脏前列腺素的合成无影响，肾脏安全性较高。对1243例老年患者进行的多中心观察显示，瑞力芬1.0-2.0g/日对尿素氮和肌酐无明显影响，513例高血压患者尿素氮或肌酐无明显升高。在与吲哚美辛和特异性COX-2抑制剂的比较中显示，瑞力芬对肾血流量和肾小球滤过率无影响，而吲哚美辛和特异性COX-2抑制剂均减少肾血流量和肾小球滤过率。(安然)
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问：NSAIDs对关节软骨有何影响？
答：NSAIDs对软骨的氨基葡萄糖(GAG)存在不同程度的抑制。研究表明，骨关节炎和类风湿性关节炎患者的软骨合成能力大约降低50%。英国学者对13种NSAID对软骨氨基葡萄糖合成的影响进行了体外试验。其结果显示，某些NSAID抑制软骨胶原的合成，而萘丁美酮没有影响胶原的代谢，这就意味着该药不会对软骨造成不良影响。(安然)
问：多种NSAID能否联用？
答：各种NSAID的作用机制相似，联合用药不能通过各自的作用机制达到共同的治疗目的，相反却会导致副作用相加。所以NSAID不能象抗生素那样联合用药。当NSAID疗效不理想时，应从调整剂量或更换药物的角度考虑，必要时加用免疫抑制剂或慢作用抗风湿药。(杨岫岩)
问：NSAID的用药时间及用药间隔是多少？
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答：不同的药物和不同的剂型有所区别。如：短效药物，醋氯芬酸钠肠溶剂需要每日3次，间隔时间4～6小时，而醋氯芬酸钠缓释剂则每日只需1次；长效药物萘丁美酮、美洛昔康、匹洛昔康等则每日1次就足以控制症状。
骨关节炎主要是白天活动时疼痛，以白天给药为主，长效或短效都行；类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等以夜间痛和晨僵为主，则睡前给药为主，并且需要用长效药物，才能控制下半夜的疼痛和晨僵。(杨岫岩)
问：老年人群外伤后应用NSAID的注意事项？
答：老年人群外伤后如果疼痛明显，需要用一些镇痛药。如果皮肤没有损伤，则以外用NSAID为主，如布洛芬凝胶剂和双氯芬酸乳胶剂均为较佳选择。
(杨岫岩)
问：NSAID栓剂有无胃肠道不良反应？
答：NSAID导致胃肠道不良反应有三个途径：①药物经过胃肠道时对胃肠黏膜的直接刺激作用；②药物经过体循环到达胃肠黏膜；③某些药物可以经过肠肝循环，再次到达十二指肠。
NSAID栓剂只能避免上述的第一个途径，即对胃肠黏膜的直接刺激作用。因此，也能引起胃肠道反应。同样的道理，NSAID肠溶剂或缓释剂等剂型也能引起胃肠道不良反应。(杨岫岩), http://www.100md.com(问：NSAIDs引起消化道不良反应的机制是什么？ 答：大部分NSAIDs都呈弱酸性，能够分解为离子，从而通过“离)
答：大部分NSAIDs都呈弱酸性，能够分解为离子，从而通过“离子捕捉”方式渗透到消化道上皮细胞内，聚集成高浓度，使黏膜细胞受损。水杨酸阴离子在黏膜细胞内的浓度是胃腔内的15～20倍。另一方面，前列腺对胃酸分泌有抑制作用，NSAID抑制前列腺素的合成，从而使胃酸生成增多，引起溃疡。
萘丁美酮具有独特的三重保护机制，首先它的非酸性和疏水性避免了胃黏膜的离子捕捉，又因是无活性的前体药物，因而对胃的前列腺素合成无直接影响。其次，其活性代谢产物6-MNA不在胆汁中排泄，不会随肠肝循环反流至胃，因此不会对胃黏膜产生间接影响；第三，由于对COX-2的选择性抑制，故对胃的影响小。多项研究表明，在引起胃穿孔、溃疡和出血(PUB)方面，萘丁美酮优于其他NSAIDs。(安然)
问：胃肠道不良反应高危人群使用NSAID应注意哪些问题？
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答：使用NSAIDs出现胃肠道不良反应的高危人群是指：高龄(≥65岁)；消化道溃疡病史；心血管疾病病史(高血压、冠状动脉疾病、心梗病史)；慢性阻塞性肺病；应用大剂量NSAIDs；胃肠不能耐受NASIDs；应用糖皮质激素。这类病人应尽量避免使用NSAID。如果不得不使用，则需要选择COX-2抑制剂，必要时加用胃黏膜保护剂，而不要用传统的NSAID。(杨岫岩)
问：NSAID对肾脏有哪些副作用？
答：NSAID对肾脏有一定的刺激作用，可引起尿蛋白、管型、红细胞等，严重时可引起急性间质性肾炎。有些疾病如肾功能不全，其肾血流量依赖PGE的扩血管作用，这类患者服用NSAID后因环氧合酶受到抑制，前列腺素的合成减少，导致肾血流量减少，使肾衰加重。
萘丁美酮对肾脏前列腺素的合成无影响，肾脏安全性较高。对1243例老年患者进行的多中心观察显示，瑞力芬1.0-2.0g/日对尿素氮和肌酐无明显影响，513例高血压患者尿素氮或肌酐无明显升高。在与吲哚美辛和特异性COX-2抑制剂的比较中显示，瑞力芬对肾血流量和肾小球滤过率无影响，而吲哚美辛和特异性COX-2抑制剂均减少肾血流量和肾小球滤过率。(安然)
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问：NSAIDs对关节软骨有何影响？
答：NSAIDs对软骨的氨基葡萄糖(GAG)存在不同程度的抑制。研究表明，骨关节炎和类风湿性关节炎患者的软骨合成能力大约降低50%。英国学者对13种NSAID对软骨氨基葡萄糖合成的影响进行了体外试验。其结果显示，某些NSAID抑制软骨胶原的合成，而萘丁美酮没有影响胶原的代谢，这就意味着该药不会对软骨造成不良影响。(安然)
问：多种NSAID能否联用？
答：各种NSAID的作用机制相似，联合用药不能通过各自的作用机制达到共同的治疗目的，相反却会导致副作用相加。所以NSAID不能象抗生素那样联合用药。当NSAID疗效不理想时，应从调整剂量或更换药物的角度考虑，必要时加用免疫抑制剂或慢作用抗风湿药。(杨岫岩)
问：NSAID的用药时间及用药间隔是多少？
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答：不同的药物和不同的剂型有所区别。如：短效药物，醋氯芬酸钠肠溶剂需要每日3次，间隔时间4～6小时，而醋氯芬酸钠缓释剂则每日只需1次；长效药物萘丁美酮、美洛昔康、匹洛昔康等则每日1次就足以控制症状。
骨关节炎主要是白天活动时疼痛，以白天给药为主，长效或短效都行；类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等以夜间痛和晨僵为主，则睡前给药为主，并且需要用长效药物，才能控制下半夜的疼痛和晨僵。(杨岫岩)
问：老年人群外伤后应用NSAID的注意事项？
答：老年人群外伤后如果疼痛明显，需要用一些镇痛药。如果皮肤没有损伤，则以外用NSAID为主，如布洛芬凝胶剂和双氯芬酸乳胶剂均为较佳选择。
(杨岫岩)
问：NSAID栓剂有无胃肠道不良反应？
答：NSAID导致胃肠道不良反应有三个途径：①药物经过胃肠道时对胃肠黏膜的直接刺激作用；②药物经过体循环到达胃肠黏膜；③某些药物可以经过肠肝循环，再次到达十二指肠。
NSAID栓剂只能避免上述的第一个途径，即对胃肠黏膜的直接刺激作用。因此，也能引起胃肠道反应。同样的道理，NSAID肠溶剂或缓释剂等剂型也能引起胃肠道不良反应。(杨岫岩), http://www.100md.com(问：NSAIDs引起消化道不良反应的机制是什么？ 答：大部分NSAIDs都呈弱酸性，能够分解为离子，从而通过“离)