心律失常的研究进展
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在本届ESC年会的资料中，心律失常论文占16%，内容涉及房颤(AF)、室速(VT)、消融、埋藏式复律除颤器(ICD)、药物和心律失常机制等。
AF治疗选用心律控制(RhyC)还是心率控制(RateC)？
有关AF及其治疗仍然吸引着广大的研究者，他们在热点讨论中认为RhyC和RateC等效，但在选用上应根据患者的具体情况而定。RateC适用于AF无症状、心功能良好、自身心率不快静息时80次/分左右，步行时110次/分，又能接受抗凝治疗的65岁以上老人，。RateC简便易行，可免去抗心律失常药物AAD的不良反应。RhyC适用于体力活动较多、AF时心率较快、有症状并影响生活质量的年轻者；也适用于AF后诱发心衰HF或HF恶化者；此外，有特发性AF、舒张功能障碍者应尽可能恢复其窦律；当AF可危及生命时，如AF合并预激综合征WPW，则必须恢复窦律。讨论中也有人认为，应给初次AF者一次复律的机会，除非有复律的禁忌证。可见RateC也是AF的一线治疗选择，但RhyC也是一种不可忽视的治疗措施，RateC是否优于RhyC还需进一步研究。
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AF的消融治疗
AF的消融治疗最早采用右房分隔技术，后来采用触发灶的消融，2000年后选用肺静脉电隔离消融。Mantovan比较了单纯肺静脉PV解剖上环行射频消融RF方法和综合方法，后者为在RF基础上需在电生理上达到PV与左房LA的电分离。这项纳入43例患者的研究提示，综合方法在维持窦律远期效果上优于单纯解剖上RF。如在进行腺苷试验后PV-LA恢复传导，则需再次消融以获得更好的远期疗效。新的AFRF技术是采用冷冻作PV-LA电隔离，无论急性、远期都取得了良好的结果，且无肺静脉狭窄的病例。采用EnSite NavX导向系统获得肺静脉口三维重建，应用RF使PV电活性完全消除，该技术大大缩短了X线曝光时间和射频次数，达到完全PV-LA电隔离。
AF的药物治疗
AF的药物复律和预防复发尚无好方法。患者在AF发作时临时自己用药治疗，即所谓的“pikk-in-the-pocket”，应用此法治疗168例AF患者，57%为特发性，其余为轻度心脏病、血流动力学耐受，但发作时有症状。618次AF发作，569次在出现AF症状后(39±93)分钟，口服氟卡尼200～300 mg或普罗帕酮450～600 mg，从服药到症状消失平均(113±84)分钟，成功中止发作534次94%，其中出现不良反应者8%，2例为转成房扑(AFL)后心率加快，其余为心外不良反应。有临床试验比较口服Dronedarone(无碘的胺碘酮) 400 mg 每日2次与安慰剂的疗效，结果显示，该药能显著延长AF/AFL复发时间。Dronedarone为有效的抗AF/AFL新药。Dronedarone和胺碘酮对HERG(Ikr)和KCNQ1/KCNE1(Iks)通道具不同的作用，Dronedarone阻滞HERG通道的IC50为(5.2±1.0)μM(0mV、n＝5，阻滞KCNQ1/KCNE1通道的IC50(13.6±2.1)μM0 mV、n＝3，胺碘酮分别为(5.6±1.2)μMn＝5、>300μM。另一新的Ⅲ类AAD
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Nibetnan是Ik阻滞剂，用于持续性AF的复律，经31例患者临床应用，静脉注射0.125 mg/kg/5min，转复成功率为74%，转复成功后早期复发率低，但转复成功5分钟内发生非持续性VT 3例13%。
AF的抗凝治疗
AF者脑栓塞发生率为窦性心律者的5倍，因此AF的抗凝治疗可使脑卒中危险降低65%，但目前AF者接受适当的抗凝治疗只占AF患者的半数，原因为阿司匹林抗AF血栓疗效差，华法林治疗患者不易配合。Ximekagatan(直接凝血酶抑制剂)预防AF脑卒中试验，比较应用Ximekagatan 36 mg 每日2次治疗(1960例)，与华法林治疗(1962例)的效果。按Berry公布的结果，二者预防脑卒中和体循环栓塞的效果相同，Ximekagatan采用固定制剂口服，不需观察INR，应用方便，可取代华法林。不良反应为服药初期有暂时性肝酶升高，不影响治疗。
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室性心律失常和ICD的应用
最近公布了几项大型临床试验，其中MADIT-II显示，心肌梗死MI患者的EF≤30%置入ICD可降低猝死率；COMPANION研究显示，心室同步化CRT+ICD治疗，既可改善心功能，又能降低HF者猝死率；SCD-HeFT试验表明，在HF者一级预防中，未见胺碘酮降低猝死率，ICD可降低HF者猝死率。如置入ICD发生电暴现象，即在24h内放电3次以上，这占置入ICD者的10%～30%，可用胺碘酮减少VT发作，但有胺碘酮耐药者，可用索他洛尔替代，平均剂量为137 mg/d。对17例患者随访25个月，未见HF加重和尖端扭转性VT发作。置入ICD加用Ⅲ类AAD，可使除颤阈值DFT升高。比较胺碘酮30 mg/kg/d、Dronedarone 30 mg/d、阿齐利特20 mg/kg/d对MI附加心肌缺血发作时对DFT影响的结果表明，无论是单纯陈旧性MI还是MI+缺血，阿齐利特、Dronedarone均不影响DFT，而胺碘酮可使DFT升高。心肌缺血诱发恶性室性心律失常，可能与跨壁复极离散有关，抑制心外膜下心肌Ito能否减少复极离散，并预防由缺血引起的恶性心律失常，为此德国Bikkiman报告了AVE
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0118，一种新型Ito、Ikur阻滞剂，对MI+缺血诱发的VF的抑制作用。AVE 0118 1.0 mg/kg，静脉输注，能预防缺血性VF，而对QT间期无影响。心室再同步治疗不仅可改善心功能，还能减少VT发作，Kies报告18例心衰晚期患者NYHA Ⅲ～Ⅳ，10例为缺血性扩张型心肌病DCM、8例为特发性DCM，他们都有QRS波增宽，院外有过心脏停搏(7例)和VT发作(11例)，他们接受了CRT-ICD治疗，在置入前持续性VT诱发率为83%，置入后的诱发率为33%，可见CRT能明显减少VT的诱发率，预示CRT有远期抗心律失常作用。
自动体外除颤器(AED)的应用
奥地利Fkeischhackk报告，心源性猝死(SCD)占世界工业化国家的死因第一位，在公共场所发生的心脏停搏占20%～30%，因此需推广AED的应用。部署AED，缩短停跳到除颤的时间，是提高心脏骤停患者生存率的关键。
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VT的消融治疗
特发性单形性VT的消融治疗已被大家接受，现对MI后VT的RF研究较多。应用CARTO系统在VT或窦律时都可标测， MI后起自浦氏纤维网的VT标志为记录到浦氏纤维的峰形电位，消融靶点为在心室激动之前有浦氏纤维的峰形电位处。
心律失常机制
家族性肥厚型心肌病FHC是年轻人常见的猝死原因，美国Maier模拟鼠FHC模型，发现接受α、β受体肾上腺素能刺激，可诱发Troponin T突变鼠猝死，但有性别差异，雌性鼠不受影响。
与Lamin A/C基因LMNA突变相关有几种临床表型，包括DCM相伴的进行性传导障碍CDs。LMNA基因突变的心脏表现有年龄依赖的外显率，CDs发病年龄较早38±9岁，DCM发病较晚42±12岁，有较高的AF/AFL和室性心律失常发生率，分别为48%和42%，患者可死于心动过缓或心动过速，且心律失常是LMNA疾病的主要死亡原因，是应用ICD的指征。因此当有DCM家族史和不可解释的青少年AF伴传导障碍时，应作LMNA基因检查。
心肌梗死后室性心律失常发生率有性别差异，它与雌激素受体ER有关，雌激素受体有α、β之分，当敲除雌性鼠的ER-β后，MI后心室复极时间延长，增加室性心律失常的易感性。
日本报告了一组原因不明的QT延长，称Tako-tsubo综合征TT综合征，现也见于欧洲报告Ibanez B西班牙。临床表现很像AMI，有胸痛、心电图异常、心肌酶升高、室壁运动障碍，但冠脉造影正常，QT间期延长，1～2周内恢复正常，它不同于急性心肌炎，因为心肌炎的QT间期基本不延长。因此TT综合征QT间期延长的原因很可能是心肌缺血所致。
由此可见心律失常研究每年都有进步，我们可以从中获得不少启示。, 百拇医药(苏州大学附属一院 蒋文平 在本届ESC年会的资料中，心律失常论文占16%，内容涉及房颤(AF)、室速(V)