大脑酪氨酸羟化酶过表达与多动腿综合征有关
据在神经科学学会2004圣地亚哥科学会议上提交的研究，黑质内缺铁的细胞倾向于过度表达激活的酪氨酸羟化酶(TH)，而且这种激活TH的增多似乎是多动腿综合征(RLS)症状的原因。
“正常情况下多巴胺水平与TH的激活一致”，提交者、宾州州立大学医学院的康纳(James R.Connor)告诉路透社记者，“我们认为也许随着可用铁的减少，这种一致可能分裂，导致RLS”。如果铁的数量充足，他的研究小组猜测，正常的反馈过程将指示细胞减少激活TH的生成。这一理论完美地与“很多RLS病人增补多巴胺和铁能成功缓解症状”相符。
为弄清有关机制，康纳和同事给一种铁缺陷大鼠喂饲缺铁食物或正常食物。65天时两组动物大脑组织内的TH水平都增高。“我们让动物生存6个月或以上时，增补铁的饮食能逆转对TH水平的影响，但对先缺铁饮食再转为正常饮食的大鼠，TH水平仍然较高，表明这种铁缺陷不可逆。
研究者还模拟了人类PC12细胞(一种多巴胺能神经细胞系)的铁缺陷，在培养细胞中加入铁螯合剂Desferal，激活TH的表达以剂量依赖性方式增加。然后他们又检查了4名RLS病人和4名对照者尸检取下的黑质组织，发现RLS病人组织的TH和激活TH水平增高。
“它的基本信息是我们继续观察到铁缺陷与多巴胺能神经系统的变化呈一致关系”，研究者说。, 百拇医药(不详)
“正常情况下多巴胺水平与TH的激活一致”，提交者、宾州州立大学医学院的康纳(James R.Connor)告诉路透社记者，“我们认为也许随着可用铁的减少，这种一致可能分裂，导致RLS”。如果铁的数量充足，他的研究小组猜测，正常的反馈过程将指示细胞减少激活TH的生成。这一理论完美地与“很多RLS病人增补多巴胺和铁能成功缓解症状”相符。
为弄清有关机制，康纳和同事给一种铁缺陷大鼠喂饲缺铁食物或正常食物。65天时两组动物大脑组织内的TH水平都增高。“我们让动物生存6个月或以上时，增补铁的饮食能逆转对TH水平的影响，但对先缺铁饮食再转为正常饮食的大鼠，TH水平仍然较高，表明这种铁缺陷不可逆。
研究者还模拟了人类PC12细胞(一种多巴胺能神经细胞系)的铁缺陷，在培养细胞中加入铁螯合剂Desferal，激活TH的表达以剂量依赖性方式增加。然后他们又检查了4名RLS病人和4名对照者尸检取下的黑质组织，发现RLS病人组织的TH和激活TH水平增高。
“它的基本信息是我们继续观察到铁缺陷与多巴胺能神经系统的变化呈一致关系”，研究者说。, 百拇医药(不详)