儿童及青少年1型糖尿病防治研究
在本届EASD年会上，儿童及青少年1型糖尿病的防治备受关注，笔者简要介绍一些进展。
流行病学
英国、意大利、比利时、丹麦、瑞典及斯洛伐克等9个欧洲国家在1996-1997年对15～29岁1型糖尿病患者进行了调查研究。在2112例糖尿病患者中，70%～90%为1型糖尿病，其标化的发病率为4.8例/10万人-年～13.4例/10万人-年。成人1型糖尿病的发病率较0～14岁儿童的发病率低。各国的儿童1型糖尿病的发病率显著不同，如罗马尼亚的加勒斯特是5.3例/10万人-年，意大利的萨丁尼亚是41.6例/10万人-年，芬兰儿童1型糖尿病的发病率较中国高350倍。
澳大利亚西部玛格丽特公主医院儿童糖尿病中心于1985-2002年对0～14岁青少年及儿童1型糖尿病的发病率与社会经济状况的关系进行了分析研究，发现新诊断1型糖尿病共1104例，城市904例、城郊190例、偏远地区50例，年龄标化后的平均发病率在城市为18.8例/10万人-年、城郊为14.4例/10万人-年、偏远地区为8.0例/10万人-年。研究显示，社会经济地位越高，1型糖尿病的发病率越高。
, 百拇医药
1型糖尿病发病率的升高可能与多种非基因因素有关，提示早期干预可以降低1型糖尿病的发病率。
病因及病理生理
芬兰学者提出1型糖尿病发病率升高的病毒学说，如肠道病毒可进入胰岛，使β细胞遭到破坏，从而发生1型糖尿病，这种病人的血清中可查到抗体及病毒RNA。婴儿可从母体获得抗体，6个月以后自身可产生抗体。婴儿若无病毒感染史，则其免疫防御能力很低；婴幼儿期接触到益生菌、双歧杆菌、麻疹病毒、甲型肝炎病毒及弓形虫等可引起过敏反应、炎症反应及感染，导致自身免疫及炎性疾病可以导致β细胞破坏。
丹麦、德国、英国及芬兰的合作研究对275例16岁以下新诊断的1型糖尿病患儿进行跟踪观察，在第1，6，12个月时检测HbA1c、C肽刺激试验、自身抗体(ICA、GADA、IA2A)及HLA分型。结果显示，在起病1个月后，90%患儿至少1种抗体阳性；1～6个月时，自身抗体阳性率增加；到12个月时，只有1.5%患儿抗体转阴。高水平的胰岛素自身抗体与高剂量外源胰岛素显著相关。胰岛素抗体的高水平与HLA高危单倍型无相关性。HLA高危单倍型与残存胰岛β细胞分泌功能无相关性。在12个月时，携带3种自身抗体的患儿，尽管每日注射胰岛素0.15 μ/kg，血浆C肽水平仍低，HbA1c明显升高。研究表明，检查自身抗体可预测新诊断青少年儿童1型糖尿病患者的残存β细胞功能，而HLA单倍型与β细胞功能无关。
, http://www.100md.com
加拿大学者发现，在8例新诊断1型糖尿病和10例1型糖尿病前期(血清自身抗体阳性)患者血清中，一种新的可溶性B7-1蛋白显著增多。而17名健康对照者血清中B7-1蛋白水平很低或几乎检测不出。研究者认为，可溶性B7-1蛋白在糖尿病发生的免疫异常机制中起重要作用。
德国学者报告了学龄儿童发生1型糖尿病的危险因素与肠道病毒感染及自身抗体的关系。50例1型糖尿病患儿分为3组：具有2个以上自身抗体的高危组(29例)、具有较高滴度的单一抗体的中度危险组(10例)、具有较低滴度自身抗体的低危组(11例)。将自身抗体阴性的儿童作为健康对照(50例)。研究者采用PCR技术检测儿童血清肠道病毒RNA序列。结果显示，高危组有高频率的肠道病毒感染，低危组肠道病毒感染频率与对照组相似。研究表明，肠道病毒感染是发生1型糖尿病的危险因素，肠道病毒加速启动β细胞破坏过程。
既往曾在1型糖尿病前期使用胰岛素或烟酰胺治疗，但这些大型临床试验结果均不能预防糖尿病的发生。今后尚需研究采用安全、有效的干预措施来降低1型糖尿病的发病率。, http://www.100md.com(北京协和医院 王 姮 在本届EASD年会上，儿童及青少年1型糖尿病的防治备受关注，笔者简要介绍一些)
流行病学
英国、意大利、比利时、丹麦、瑞典及斯洛伐克等9个欧洲国家在1996-1997年对15～29岁1型糖尿病患者进行了调查研究。在2112例糖尿病患者中，70%～90%为1型糖尿病，其标化的发病率为4.8例/10万人-年～13.4例/10万人-年。成人1型糖尿病的发病率较0～14岁儿童的发病率低。各国的儿童1型糖尿病的发病率显著不同，如罗马尼亚的加勒斯特是5.3例/10万人-年，意大利的萨丁尼亚是41.6例/10万人-年，芬兰儿童1型糖尿病的发病率较中国高350倍。
澳大利亚西部玛格丽特公主医院儿童糖尿病中心于1985-2002年对0～14岁青少年及儿童1型糖尿病的发病率与社会经济状况的关系进行了分析研究，发现新诊断1型糖尿病共1104例，城市904例、城郊190例、偏远地区50例，年龄标化后的平均发病率在城市为18.8例/10万人-年、城郊为14.4例/10万人-年、偏远地区为8.0例/10万人-年。研究显示，社会经济地位越高，1型糖尿病的发病率越高。
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1型糖尿病发病率的升高可能与多种非基因因素有关，提示早期干预可以降低1型糖尿病的发病率。
病因及病理生理
芬兰学者提出1型糖尿病发病率升高的病毒学说，如肠道病毒可进入胰岛，使β细胞遭到破坏，从而发生1型糖尿病，这种病人的血清中可查到抗体及病毒RNA。婴儿可从母体获得抗体，6个月以后自身可产生抗体。婴儿若无病毒感染史，则其免疫防御能力很低；婴幼儿期接触到益生菌、双歧杆菌、麻疹病毒、甲型肝炎病毒及弓形虫等可引起过敏反应、炎症反应及感染，导致自身免疫及炎性疾病可以导致β细胞破坏。
丹麦、德国、英国及芬兰的合作研究对275例16岁以下新诊断的1型糖尿病患儿进行跟踪观察，在第1，6，12个月时检测HbA1c、C肽刺激试验、自身抗体(ICA、GADA、IA2A)及HLA分型。结果显示，在起病1个月后，90%患儿至少1种抗体阳性；1～6个月时，自身抗体阳性率增加；到12个月时，只有1.5%患儿抗体转阴。高水平的胰岛素自身抗体与高剂量外源胰岛素显著相关。胰岛素抗体的高水平与HLA高危单倍型无相关性。HLA高危单倍型与残存胰岛β细胞分泌功能无相关性。在12个月时，携带3种自身抗体的患儿，尽管每日注射胰岛素0.15 μ/kg，血浆C肽水平仍低，HbA1c明显升高。研究表明，检查自身抗体可预测新诊断青少年儿童1型糖尿病患者的残存β细胞功能，而HLA单倍型与β细胞功能无关。
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加拿大学者发现，在8例新诊断1型糖尿病和10例1型糖尿病前期(血清自身抗体阳性)患者血清中，一种新的可溶性B7-1蛋白显著增多。而17名健康对照者血清中B7-1蛋白水平很低或几乎检测不出。研究者认为，可溶性B7-1蛋白在糖尿病发生的免疫异常机制中起重要作用。
德国学者报告了学龄儿童发生1型糖尿病的危险因素与肠道病毒感染及自身抗体的关系。50例1型糖尿病患儿分为3组：具有2个以上自身抗体的高危组(29例)、具有较高滴度的单一抗体的中度危险组(10例)、具有较低滴度自身抗体的低危组(11例)。将自身抗体阴性的儿童作为健康对照(50例)。研究者采用PCR技术检测儿童血清肠道病毒RNA序列。结果显示，高危组有高频率的肠道病毒感染，低危组肠道病毒感染频率与对照组相似。研究表明，肠道病毒感染是发生1型糖尿病的危险因素，肠道病毒加速启动β细胞破坏过程。
既往曾在1型糖尿病前期使用胰岛素或烟酰胺治疗，但这些大型临床试验结果均不能预防糖尿病的发生。今后尚需研究采用安全、有效的干预措施来降低1型糖尿病的发病率。, http://www.100md.com(北京协和医院 王 姮 在本届EASD年会上，儿童及青少年1型糖尿病的防治备受关注，笔者简要介绍一些)