运动降血压原因的研究
我们对62例原发性高血压患者进行了集中运动训练。这一运动训练为期7周，每周6次，每次1小时。运动训练是在医生的指导下做健身操。运动前，要求患者做降压舒心操或活动关节5～10分钟，作为准备活动。运动结束后，放松5～10分钟。集中训练前，通过监测患者心率，确定各自运动强度。训练中，患者自行调整运动速度，使活动强度保持在最大摄氧运动量的50%～60%。患者在训练期间保持原有的生活习惯和饮食习惯不变。
我们的研究再次证实了，适当的运动训练对原发性高血压患者有较好的降血压作用。这与已有的文献报道相一致。
国外研究者证实了，内皮衍生性舒张因子的化学本质就是血管内皮等释放的一氧化氮之后，又进一步发现L—精氨酸是血管内皮合成一氧化氮的前体，在一氧化氮合成酶的作用下合成内源性一氧化氮。后者具有松弛血管平滑肌，舒张血管，调节外周阻力及其他生物效应。目前认为，与血管紧张素及去甲肾上腺素相比，一氧化氮是血压的主要调节因子。内源性一氧化氮，一氧化氮合成酶及其抑制剂是一个调节血压的独立体系。高血压患者多有L—精氨酸———一氧化氮途径异常。一般认为，高血压患者血管内皮细胞合成释放一氧化氮明显减少。也有人提出，在高血压病理状态下，一氧化氮可能被对抗或减弱其舒血管效应。
我们的研究观察发现：适量运动锻炼可使原发性高血压病人的血压下降。原发性高血压患者血液内皮素水平较高，运动锻炼后水平下降；原发性高血压患者内源性一氧化氮水平偏高，运动锻炼后降低，与血压的降低大体呈平行关系。未参加运动训练的原发性高血患者，血内皮素水平、内源性一氧化氮及血压全天未出现明显改变，均保持了较高水平。这提示高血压病理状态下，一氧化氮等舒血管物质受到了内皮素等对抗因子的对抗或灭活，生物活性受到抑制、减弱，尽管代偿性合成或释放增加，仍不能使血压恢复正常，呈现一种失代偿状态。运动训练使内皮素等对抗因子的合成或释放减少，对一氧化氮的阻抗、灭活作用降低，一氧化氮等舒血管物质的生物活性得以复活，舒血管作用恢复。尽管一氧化氮等舒血管物质的血浓度相对降低了，但仍足以使患者血压降下来。在运动的调节下，内皮素、一氧化氮和血压呈现一种新的动态平衡状态。, 百拇医药(姚素芬 高军)
我们的研究再次证实了，适当的运动训练对原发性高血压患者有较好的降血压作用。这与已有的文献报道相一致。
国外研究者证实了，内皮衍生性舒张因子的化学本质就是血管内皮等释放的一氧化氮之后，又进一步发现L—精氨酸是血管内皮合成一氧化氮的前体，在一氧化氮合成酶的作用下合成内源性一氧化氮。后者具有松弛血管平滑肌，舒张血管，调节外周阻力及其他生物效应。目前认为，与血管紧张素及去甲肾上腺素相比，一氧化氮是血压的主要调节因子。内源性一氧化氮，一氧化氮合成酶及其抑制剂是一个调节血压的独立体系。高血压患者多有L—精氨酸———一氧化氮途径异常。一般认为，高血压患者血管内皮细胞合成释放一氧化氮明显减少。也有人提出，在高血压病理状态下，一氧化氮可能被对抗或减弱其舒血管效应。
我们的研究观察发现：适量运动锻炼可使原发性高血压病人的血压下降。原发性高血压患者血液内皮素水平较高，运动锻炼后水平下降；原发性高血压患者内源性一氧化氮水平偏高，运动锻炼后降低，与血压的降低大体呈平行关系。未参加运动训练的原发性高血患者，血内皮素水平、内源性一氧化氮及血压全天未出现明显改变，均保持了较高水平。这提示高血压病理状态下，一氧化氮等舒血管物质受到了内皮素等对抗因子的对抗或灭活，生物活性受到抑制、减弱，尽管代偿性合成或释放增加，仍不能使血压恢复正常，呈现一种失代偿状态。运动训练使内皮素等对抗因子的合成或释放减少，对一氧化氮的阻抗、灭活作用降低，一氧化氮等舒血管物质的生物活性得以复活，舒血管作用恢复。尽管一氧化氮等舒血管物质的血浓度相对降低了，但仍足以使患者血压降下来。在运动的调节下，内皮素、一氧化氮和血压呈现一种新的动态平衡状态。, 百拇医药(姚素芬 高军)