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2型糖尿病加重骨质疏松
http://www.100md.com 2004年11月18日 《中国中医药报》 第2245期
     糖尿病合并骨质疏松是糖尿病常见的并发症之一。有研究表明,2型糖尿病患者人群与其他人群相比,骨质疏松的发生率明显增高,大约为20%~

    60%。目前,有关2型糖尿病患者骨密度的变化存在着不同观点。研究者们的报道各持相佐的观察结果和观点,他们分别认为2型糖尿病患者的骨密度降低、正常,甚至增高。但是,现在医学界多数学者认为:2型糖尿病患者易发生骨量减少,而且会进一步发展成为骨质疏松;尽管,糖尿病性骨代谢异常的影响因素较多,但胰岛功能的降低是影响糖尿病患者骨量减少的重要因素。有研究表明,早期使用胰岛素可纠正糖尿病引起的骨量减少和负平衡的骨重建。我们在研究中,分析了糖尿病患者的骨密度变化,并对其年龄、体重指数、病程等因素与骨密度关析进行了分析,为糖尿病性骨病的防治提供了参考依据。

    我们的研究显示:2型糖尿病的男、女患者骨质疏松发生率分别为38%和65.3%,与以往文献所报道的相一致,即女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者,其原因为女性的性激素水平较男性下降得更多。

    糖尿病性骨质疏松的病理特点为骨皮质变薄、骨松质小梁变细及数目减少、骨骼强度变弱,因而容易骨折。糖尿病骨质疏松与性别、年龄、体重有关,通常表现为骨矿含量减少、骨密度降低、骨形成减少、骨形成与骨吸收平衡失调,经常发生骨吸收大于骨形成的过程。

    2型糖尿病患者成骨细胞功能下降的机制,可能与多种因素有关:一是,高血糖毒性作用。首先,长期高血糖致使过多的糖基化终末产物增加,该产物能刺激破骨细胞的骨吸收细胞因子白介素6形成;其次,高血糖时,大量葡萄糖从尿中排除,渗透性利尿作用使钙、磷排出增加,血液中钙浓度降低,刺激甲状旁腺激素分泌增加,溶骨作用增强,引起骨质疏松。二是,胰岛素相对或绝对不足。胰岛素是合成代谢激素,成骨细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素可直接刺激成骨细胞活性改变。有研究发现,给糖尿病动物持续输注胰岛素,可以迅速增加成骨细胞数目。三是,生长因子异常。在成骨细胞膜上存在胰岛素样生长因子l和胰岛素样生长因子2的受体,骨基质中含有高水平的胰岛素样生长因子2。胰岛素样生长因子除对成骨细胞有直接促分化作用外,胰岛素样生长因子1还可介导生长激素的促分化作用。许多研究已经表明:糖尿病患者的血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子2均有不同程度的下降;血清中调节胰岛素样生长因子活性的结合蛋白也有所改变,其中胰岛素样生长因子结合蛋白l明显升高。四是,糖尿病微血管病变影响骨的血管分布。糖尿病会使毛细血管通透性增加,周围基底膜增厚,影响骨重建,因此,糖尿病并发微血管病变的患者骨量更易丢失。

    国内有研究表明:早期使用胰岛素可纠正糖尿病引起的骨量减少和骨重建负平衡。因此,糖尿病患者在治疗中应严格控制血糖;同时应该增加营养,给予适当的蛋白质饮食,并提倡在饮食中补钙;还应经常作户外活动。这样,才可以使患者达到预防骨质疏松的目的。, 百拇医药(罗静聪 伍援朝)