急性呼吸窘迫综合征的糖皮质激素治疗
急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤的最严重阶段和类型。从病理角度来说，急性呼吸窘迫综合征是在肺内外一系列严重疾病影响下，发生以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。目前，医学界关于糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的争论颇为激烈。为此，我们回顾性地分析研究了58例临床确诊为急性呼吸窘迫综合征病例的临床资料，进一步探讨了糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征救治过程中的作用。
目前认为，急性呼吸窘迫综合征的发病机制与过度失控的炎症反应有关，涉及多种炎症细胞的活化及多种炎症介质或细胞因子的释放。这些炎症细胞或细胞因子通过单独或协同作用、直接或间接作用，在患者体内形成了复杂的网络，最终导致了机体的损伤。很多研究业已证明，影响急性呼吸窘迫综合征预后的主要因素并非为原发疾病，而是患者体内过度强烈和持久的防御反应。危重病患者普遍伴有肾上腺功能减退，也有部分患者虽在应激状态下，肾上腺皮质可的松分泌水平可能会提高。但由于急性呼吸窘迫综合征产生过多的炎症介质对糖皮质激素与激素受体亲和力、结合力具有浓度依赖性抵抗作用，导致受体与激素结合的亲和力降低，产生对糖皮质激素的抵抗，即出现相对肾上腺皮质功能不足。故内源性糖皮质激素水平即使增加，仍不能够产生激素抗炎作用等生理效应，实现对低下的机体免疫功能进行保护，导致机体过度的防御反应。而糖皮质激素有助于机体在应激状态下的内环境稳定，减缓过度的炎症反应及其所致的后果，对机体防御反应的每一环节均能产生抑制作用。由此认为，对急性呼吸窘迫综合征给予适当外源性糖皮质激素治疗有明确的理论基础和临床可行性。我们对于上述病例的分析研究显示，较大剂量糖皮质激素可及时逆转过度失控的炎症反应、提高机体的应激能力、缩短病程、可能降低病死率。在我们分析研究的12例死亡患者中：2例虽用糖皮质激素治疗，但开始使用时间较晚，即晚于72小时；另有1例，为首日应用了较大剂量糖皮质激素治疗，次日病情好转后，未继续使用，过早停用糖皮质激素导致病情反复，而再次应用大剂量糖皮质激素治疗时，效果欠佳，患者病情恶化死亡。因糖皮质激素效应只能抑制炎症递质的释放，对已释放的炎症递质则无作用，故糖皮质激素的应用时机亦很重要。我们分析研究的临床资料表明，糖皮质激素宜早期使用，方可及时遏制炎性介质的“瀑布样效应”，预防多器官衰竭的发生。而且在剂量上，对于处于激素抵抗状态的危重病患者，仅给予替代剂量的糖皮质激素，不足以补充靶器官对糖皮质激素的反应，故应足量为宜。我们认为地塞米松剂量在每天30～60mg是安全有效的。但考虑到长期使用大剂量糖皮质激素对机体免疫功能的影响，还需注意其使用疗程。我们的分析研究显示，上述病例使用糖皮质激素5～7天，无感染加重及扩散，也未发生糖皮质激素的不良反应。
总之，我们通过分析研究上述急性呼吸窘迫综合征病例，认为救治急性呼吸窘迫综合征无论从发病机制及临床疗效上，糖皮质激素都起着非常重要的作用。而我们的经验仍是早期、足量、适当疗程，其不但是对急性呼吸窘迫综合征有效，而且是对急性呼吸窘迫综合征作用显著。但我们在研究工作中，分析的急性呼吸窘迫综合征组病例数较少，所以使用的样本量有限，因此对糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的不良反应及病死率的影响，还有待大样本进一步观察。, 百拇医药(夏国光 王丹琪)
目前认为，急性呼吸窘迫综合征的发病机制与过度失控的炎症反应有关，涉及多种炎症细胞的活化及多种炎症介质或细胞因子的释放。这些炎症细胞或细胞因子通过单独或协同作用、直接或间接作用，在患者体内形成了复杂的网络，最终导致了机体的损伤。很多研究业已证明，影响急性呼吸窘迫综合征预后的主要因素并非为原发疾病，而是患者体内过度强烈和持久的防御反应。危重病患者普遍伴有肾上腺功能减退，也有部分患者虽在应激状态下，肾上腺皮质可的松分泌水平可能会提高。但由于急性呼吸窘迫综合征产生过多的炎症介质对糖皮质激素与激素受体亲和力、结合力具有浓度依赖性抵抗作用，导致受体与激素结合的亲和力降低，产生对糖皮质激素的抵抗，即出现相对肾上腺皮质功能不足。故内源性糖皮质激素水平即使增加，仍不能够产生激素抗炎作用等生理效应，实现对低下的机体免疫功能进行保护，导致机体过度的防御反应。而糖皮质激素有助于机体在应激状态下的内环境稳定，减缓过度的炎症反应及其所致的后果，对机体防御反应的每一环节均能产生抑制作用。由此认为，对急性呼吸窘迫综合征给予适当外源性糖皮质激素治疗有明确的理论基础和临床可行性。我们对于上述病例的分析研究显示，较大剂量糖皮质激素可及时逆转过度失控的炎症反应、提高机体的应激能力、缩短病程、可能降低病死率。在我们分析研究的12例死亡患者中：2例虽用糖皮质激素治疗，但开始使用时间较晚，即晚于72小时；另有1例，为首日应用了较大剂量糖皮质激素治疗，次日病情好转后，未继续使用，过早停用糖皮质激素导致病情反复，而再次应用大剂量糖皮质激素治疗时，效果欠佳，患者病情恶化死亡。因糖皮质激素效应只能抑制炎症递质的释放，对已释放的炎症递质则无作用，故糖皮质激素的应用时机亦很重要。我们分析研究的临床资料表明，糖皮质激素宜早期使用，方可及时遏制炎性介质的“瀑布样效应”，预防多器官衰竭的发生。而且在剂量上，对于处于激素抵抗状态的危重病患者，仅给予替代剂量的糖皮质激素，不足以补充靶器官对糖皮质激素的反应，故应足量为宜。我们认为地塞米松剂量在每天30～60mg是安全有效的。但考虑到长期使用大剂量糖皮质激素对机体免疫功能的影响，还需注意其使用疗程。我们的分析研究显示，上述病例使用糖皮质激素5～7天，无感染加重及扩散，也未发生糖皮质激素的不良反应。
总之，我们通过分析研究上述急性呼吸窘迫综合征病例，认为救治急性呼吸窘迫综合征无论从发病机制及临床疗效上，糖皮质激素都起着非常重要的作用。而我们的经验仍是早期、足量、适当疗程，其不但是对急性呼吸窘迫综合征有效，而且是对急性呼吸窘迫综合征作用显著。但我们在研究工作中，分析的急性呼吸窘迫综合征组病例数较少，所以使用的样本量有限，因此对糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的不良反应及病死率的影响，还有待大样本进一步观察。, 百拇医药(夏国光 王丹琪)
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