前列腺素E对放射小肠的保护性与bax蛋白有关
【医业网据路透社2004年月12月14日纽约讯】研究人员在12月1日《临床研究杂志》(JClinInvest2004;114)上报告，他们发现了前列腺素E2如何让肠道避免了放射引起的凋亡的机制。^4?*]c:, 百拇医药
美国华盛顿大学医学院的塔斯纳(TeresaG.Tessner)和同事发现，肠上皮内前列腺素E2的抗凋亡作用与AKT――一种普遍表达的丝氨酸/苏氨酸激酶――的磷酸化作用有关，而且是与放射引起促进凋亡的bax蛋白从细胞质到线粒体膜的移位有关。^4?*]c:, 百拇医药
研究人员报告，bax蛋白的凋亡性由磷酸化的AKT失活。而且他们在小鼠肠细胞的实验中发现，给予前列腺素E2抑制了bax蛋白到线粒体膜的移位。“照射(肠细胞)引起了AKT的磷酸化，前列腺素E增强了这一作用”，作者说。但他们在阻断AKT的磷酸化后发现，前列腺素E2再不能减少放射后的凋亡。他们说，尽管放射引起的肠细胞凋亡或可能与bax蛋白有关，或无关，但前列腺素只在表达了bax蛋白的细胞中阻断了与bax蛋白有关的凋亡。^4?*]c:, 百拇医药
“这些结论表明，体内给予前列腺素E2或其它增加AKT磷酸化作用的制剂应该能减少放射期间对小肠的损害”，作者总结。他们还补充，“同时它们也表明，有bax蛋白失活或到线粒体移位阻断突变的癌症可能对放疗有抵抗性，而且非甾体消炎药促进这种bax突变癌症的凋亡是无效的”。
美国华盛顿大学医学院的塔斯纳(TeresaG.Tessner)和同事发现，肠上皮内前列腺素E2的抗凋亡作用与AKT――一种普遍表达的丝氨酸/苏氨酸激酶――的磷酸化作用有关，而且是与放射引起促进凋亡的bax蛋白从细胞质到线粒体膜的移位有关。^4?*]c:, 百拇医药
研究人员报告，bax蛋白的凋亡性由磷酸化的AKT失活。而且他们在小鼠肠细胞的实验中发现，给予前列腺素E2抑制了bax蛋白到线粒体膜的移位。“照射(肠细胞)引起了AKT的磷酸化，前列腺素E增强了这一作用”，作者说。但他们在阻断AKT的磷酸化后发现，前列腺素E2再不能减少放射后的凋亡。他们说，尽管放射引起的肠细胞凋亡或可能与bax蛋白有关，或无关，但前列腺素只在表达了bax蛋白的细胞中阻断了与bax蛋白有关的凋亡。^4?*]c:, 百拇医药
“这些结论表明，体内给予前列腺素E2或其它增加AKT磷酸化作用的制剂应该能减少放射期间对小肠的损害”，作者总结。他们还补充，“同时它们也表明，有bax蛋白失活或到线粒体移位阻断突变的癌症可能对放疗有抵抗性，而且非甾体消炎药促进这种bax突变癌症的凋亡是无效的”。