3小时复苏成功的背后
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这是一个发生在我们周围的真实故事：2004年8月7日，1例心脏停跳长达3小时的急性心肌梗死合并肺栓塞患者，在经历了北京安贞医院心肺血管病医疗抢救中心的医师们3小时心肺复苏和2次溶栓后，不但远离了死神，而且恢复了生活和工作能力。
对于这样一个复苏成功案例，许多媒体曾进行了大量相关报道，但仍有很多医师对此存在很多疑问，例如患者的确切诊断是什么，为什么可以抢救成功，抢救过程是怎样的，如何判断抢救时间的长短等等。
针对上述问题，2004年12月3日，北京心血管病中青年工作者论坛联合北京各医院心内、心外、呼吸、肾脏、神经、麻醉和病理等多学科专家和中青年医师，举办了一次以心肺复苏及多器官保护为主题的研讨会，希望可以解答上述疑问，并对临床工作有所帮助。会上，安贞医院心肺血管病医疗抢救中心副主任李志忠对当天的抢救过程和诊疗思路进行了阐述，其他专家也结合该病例，对心肺复苏中的相关问题进行了探讨。我们对此进行了整理，旨在还原一个真实的临床抢救过程，并引发大家对这起3小时成功复苏病例的思考，或许有一些值得我们学习和借鉴。
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复苏经过：
3小时心脏按压+2次溶栓
2004年8月7日9pm：
一例45岁的男性患者主因“突发心前区不适2小时，意识丧失5分钟”被送入安贞医院心肺血管病医疗抢救中心。患者2小时前餐后散步时突然出现心前区不适，到当地医院(和平里医院)就诊，心电图示“窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5和V6导联ST段抬高”，被诊为“冠心病，急性下、后壁心肌梗死”，遂转安贞医院治疗。患者既往体健。患者在转诊途中突发抽搐，意识丧失，小便失禁，血压为零，心电监测示室颤。
李志忠：患者自入院后一直处于昏迷状态，虽然有呼吸，但呼吸很弱，口唇紫绀，心电监测示室颤(细颤)。当时考虑诊断为“心脏骤停，室颤，冠心病，急性下、后壁心肌梗死”。
该患者入院后给予呼吸支持先简易呼吸器辅助通气，后气管插管和呼吸机辅助通气，吸入氧浓度(FiO2)为100%，持续胸外心脏按压，并先后对该患者进行了17次体外电除颤复律(200 J和300 J)。此外，还使用了许多常规药物，包括胺碘酮150 mg静推、1 mg/min静点(纠正心律失常)，肾上腺素1 mg、3 mg、6 mg反复静推(目的是想使细颤恢复成粗颤，再电除颤复律)，多巴胺20 μg/kg/min持续静点(升压)。
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2004年8月7日930pm
经上述措施抢救20分钟后，患者不但没有好转，反而出现呼吸消失，心脏停搏，瞳孔散大、直径5 mm、对光反射消失，口唇及周身皮肤紫绀、只按压区呈白色手掌印记，提示患者已接近临床死亡。在呼吸机纯氧通气支持下，患者的血氧饱和度仍仅30%～80%，提示存在严重低氧状态。
李志忠：此时，我们考虑到，由于在积极的按压、除颤、升压和大量血管活性药物治疗后，心脏未出现任何反应，且在呼吸机纯氧通气的情况下缺氧仍如此严重，因此该患者可能不仅仅是一个单纯的下、后壁心肌梗死，可能同时合并有肺栓塞。鉴于我们以往有类似表现患者(心跳呼吸停止、瞳孔散大无反射的肺栓塞猝死病例)抢救成功的经验，而且该患者年龄较轻，体质较好，无其他基础疾病，同时在经过较长时间心脏按压后并未出现肋骨骨折，因此我们没有宣布该患者临床死亡，而是决定在持续心脏按压下进行溶栓。
2004年8月7日940pm
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在7名医师的轮流、持续而有效的心脏按压下，溶栓治疗开始，具体方案为：尿激酶25万U静推，继之以尿激酶175万U静点(40分钟滴完)。同时进行的其他治疗包括5%碳酸氢钠250 mk静点，重复肾上腺素静推，阿托品2 mg重复给药，多巴胺5 mg重复给药，氟美松20 mg静推，654-2 40 mg静推，血管加压素 10 U静推，去甲肾上腺素4 μg/min静点，多巴酚丁胺 1 μg/kg/min静点。
李志忠：一般来说，在没有心跳的情况下，是不能进行溶栓的，否则易引起难以控制的大出血，因此，必需保证心脏按压的有效性，这样可以保证溶栓药能达到相应部位发挥作用，同时也才能保证脑等其他器官的灌注，延缓脑死亡。
我所要求的有效按压指征是按压后达到袖带脉冲血压的收缩压>180 mmHg，股动脉压达到80 mmHg(即可触及股动脉搏动)。
在溶栓治疗之外，我们还进行了积极的抗休克治疗(如上所述)，虽然抗休克治疗中的一些药物不是常规用药，但我们以往的抢救经验证实其非常有效。
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2004年8月7日1120pm
心电监测示室性逸波，频率10次/min～50次/min，血压50/30 mmHg。
李志忠：上述指征证明，我们的持续心外按压和溶栓治疗等措施已经取得了部分成效。特别需要指出的是，我们自患者9pm入院起，一直不间断地进行心脏按压，直至12pm。同时，我们还给予冰帽等措施以保护患者脑功能。
2004年8月7日12pm
心电监测示结性心律，心率110次/min，血压110/50 mmHg。ECG示完全性右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5和V6导联ST段抬高>10 mm，抬高幅度比发病初期更大。有血压后进行的血气分析示pH
7.499，PO2 56 mmHg，PCO2 29 mmHg。活化凝血时间(ACT)为339秒，D二聚体(D-Dimer)2 mg/L～4 mg/L，纤维蛋白降解产物(FDP)>20 μg/L。
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经家属签字同意，给该患者进行了第二次溶栓：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)40 mg静点，继之以肝素静点维持。患者在此次溶栓过程中出现了躁动和轻度消化道出血，予镇静脱水、活化脑细胞、改善脑供血、补钾及静点制酸剂对症和预防治疗。
溶栓后1小时患者出现再灌注心律失常(室颤)，予300 J电除颤治疗后恢复至结性心律，抬高的ST段下降>50%。此时，撤除大部分升压药，仅维持多巴胺1μg/kg/min静点以保护肾功能。
李志忠：患者自发病以来，ECG检查一直未提示前壁缺血，因而可排除通常所说的心源性休克(即泵衰竭所致休克)，同时，他也不存在肺水肿，持续存在的严重低氧状态仍考虑为急性心肌梗死合并肺栓塞所致。
D-Dimer和FDP都高，表明患者体内仍有血栓存在。我们下决心给患者进行二次溶栓的依据主要有以下三点：一是ACT为339秒，提示可以进行溶栓，如果ACT为500秒或在400秒以上，我们就不考虑予再次溶栓了；其二，我们的经验，因为以往已经有十数例复苏后溶栓成功的病例；第三，我过去曾阅读了大量国外文献，虽然尚无大样本随机临床研究，但一些小样本和个案报道显示，复苏后溶栓的大出血几率不高。此外，在溶栓过程中我们还注意了对患者脑、肝、肾等脏器功能的保护。
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2004年8月8日8am
此时患者已入院11小时：患者脱离呼吸机，瞳孔恢复至正常大小并出现对光反射。其他指标(呼吸、心律、心率、血压)尚平稳。
2004年8月8日3pm
患者出抢救室，入监护室。神志基本恢复，可以对答，但毕竟存在长时间脑缺血缺氧，因此语言不是特别清楚。2天后对答清楚但计算等能力差。
两周后行冠状动脉造影，结果为：右冠状动脉中段80%狭窄，中央支近段80%狭窄，分别置入1枚支架，术后2天出院。
成功关键：
正确诊断+有效治疗
用李志忠副主任自己的话来说：“这个病例不是一个普通病例，而是一个特例。该病例的抢救过程有其特殊性，也有一些突破和经验。”
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他介绍说，在普通病房接受治疗的患者中，心脏骤停后的复苏成功率仅9.6%，且部分遗留神经系统后遗症，如果患者在20多分钟后仍不能恢复自主心律，则其心肺复苏成功的可能性仅1%～3%。
他认为，本例心脏按压达3小时之久的复苏成功病例，其成功的关键在于：
①抢救医师迅速作出正确诊断：
心脏骤停的原因是什么？在正确诊断的基础上，应考虑能否进行心脏按压，按压时间又应持续多久？本例患者在持续心脏按压、除颤17次及给大量多种血管活性药物后心脏仍无反应，且存在严重缺氧，FDP和D-Dimer都高，因此在急性心肌梗死诊断之外还考虑合并肺栓塞，这样的病例可以进行长时间按压，但若为广泛前壁心肌梗死所致泵衰竭，则按压时间再长也没有意义。
肺栓塞是一个在国内误诊率和漏诊率都非常高的疾病，因此临床医师在诊断急性心梗时，应排除肺栓塞。在当时非常危急的情况下，其诊断和治疗不但要依据病史、临床表现和有限的实验室检查结果，而且很大程度上需依赖于抢救医师平时的经验积累。也正是因为如此，如果能力或经验不足，不能盲目作出肺栓塞的诊断。
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②持续不间断的有效的心脏按压：这是此次抢救成功的关键所在，有效的按压除了可以部分压碎肺动脉内栓子外，还可保证其他脏器灌注，延缓脑死亡。即使患者心电图呈直线，瞳孔散大，仍要坚持长时间心脏按压，直至血压恢复，不能轻易放弃。但是，什么样的按压更有效并且能延缓脑死亡是值得研究的课题。
③大剂量溶栓：心脏按压是对症治疗，要解决实质问题还需对因治疗。在该病例中，大剂量溶栓就是这样的对因治疗。在没有血压心跳的情况下，先给予200万U尿激酶，出现血压后发现仍存在严重低氧和心肌梗死，故又给予第二次rtPA 40 mg，最终溶栓成功。
该患者目前心、脑、肝、肾等各脏器功能皆恢复至正常水平，日常生活无障碍，工作能力也已恢复。
2004年11月25日，北京安贞医院心肺血管病医疗抢救中心被市总工会授予“首都劳动奖状”。, 百拇医药