帕金森病与小胶质细胞激活相关
本报讯(驻地记者 陈汉桥)大连医科大学张万琴教授主持的“中脑黑质内小胶质细胞激活与帕金森病关系研究”近日结题。该研究证明，小胶质细胞的激活是引起多巴胺能神经元变性和持续性变性的重要因素。
此项历时近20年的研究显示，中脑黑质内小胶质细胞激活，特别是吞噬了聚集的突触核蛋白之后被持续激活，通过尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化产生超氧化物，是引起多巴胺能神经元变性并导致帕金森病的重要原因。研究还发现，当中脑黑质内多巴胺能神经元损毁程度达80%以上时，纹状体内细胞外液中多巴胺能神经递质水平尚能维持接近正常，表明中脑黑质内残存的多巴胺能神经元有加强释放多巴胺的代偿能力，这一能力掩盖了帕金森病临床症状的出现。, 百拇医药
此项历时近20年的研究显示，中脑黑质内小胶质细胞激活，特别是吞噬了聚集的突触核蛋白之后被持续激活，通过尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化产生超氧化物，是引起多巴胺能神经元变性并导致帕金森病的重要原因。研究还发现，当中脑黑质内多巴胺能神经元损毁程度达80%以上时，纹状体内细胞外液中多巴胺能神经递质水平尚能维持接近正常，表明中脑黑质内残存的多巴胺能神经元有加强释放多巴胺的代偿能力，这一能力掩盖了帕金森病临床症状的出现。, 百拇医药