塞来昔布的抗肿瘤作用可能与死亡受体有关
本报讯 美国Emory大学研究者的一项研究显示，环氧合酶2(COX-2) 抑制剂塞来昔布，可能通过激活外源性死亡受体通路引起非小细胞肺癌NSCLC细胞的凋亡。这一结果发表在J Natk Cancer Inst (200496∶1769)上。
美国亚特兰大市Emory大学医学院Sun医师说，他们的研究结果提示，死亡受体，尤其是DR5可能是预测肿瘤对塞来昔布的反应和临床以塞来昔布为基础治疗效果的潜在生物学标志物。
Sun等人指出，塞来昔布可诱导不同肿瘤细胞株的凋亡，其机制并不依赖于对COX-2的抑制作用。
研究者进一步对塞来昔布处理和未处理的NSCLC 细胞株进行了研究，结果发现塞来昔布使细胞的生存率降低，同时可激活caspase级联反应，增加DNA 的裂解。小干扰RNA siRNA可抑制 caspase 8的表达，从而终止上述过程。
塞来昔布可诱导死亡受体的表达，尤其是DR5。siRNA 通过抑制caspase 8的激活，抑制DR5的表达和凋亡过程。
研究者还发现，塞来昔布与肿瘤坏死因子相关的诱导凋亡的配基 TRAIL 联合治疗对凋亡有协同作用。
塞来昔布及其衍生物可与TRAIL 或抗DR5或DR4激动剂抗体联合使用，可扩大激活外源性凋亡通路，增加抗肿瘤的疗效。, 百拇医药
美国亚特兰大市Emory大学医学院Sun医师说，他们的研究结果提示，死亡受体，尤其是DR5可能是预测肿瘤对塞来昔布的反应和临床以塞来昔布为基础治疗效果的潜在生物学标志物。
Sun等人指出，塞来昔布可诱导不同肿瘤细胞株的凋亡，其机制并不依赖于对COX-2的抑制作用。
研究者进一步对塞来昔布处理和未处理的NSCLC 细胞株进行了研究，结果发现塞来昔布使细胞的生存率降低，同时可激活caspase级联反应，增加DNA 的裂解。小干扰RNA siRNA可抑制 caspase 8的表达，从而终止上述过程。
塞来昔布可诱导死亡受体的表达，尤其是DR5。siRNA 通过抑制caspase 8的激活，抑制DR5的表达和凋亡过程。
研究者还发现，塞来昔布与肿瘤坏死因子相关的诱导凋亡的配基 TRAIL 联合治疗对凋亡有协同作用。
塞来昔布及其衍生物可与TRAIL 或抗DR5或DR4激动剂抗体联合使用，可扩大激活外源性凋亡通路，增加抗肿瘤的疗效。, 百拇医药