小鼠S100B水平升高神经元对缺血缺氧易感性增加
本报讯 美国西北大学医学院Wainwright等人进行的研究首次在体内证实，S100B过量表达与急性脑损伤二者间具有直接关系，也进一步表明病理性胶质细胞的激活可作为脑损伤的可能治疗靶点。(Ann Neurok 200456∶61)
围生期缺氧缺血性脑损伤是新生儿脑损害的一个重要原因。S100B是一种胶质细胞来源蛋白，参与多种细胞内过程。一些证据表明，急性脑损伤后S100B水平的增加与脑损伤的程度相关。已有一些细胞学及临床方面的研究显示，S100B在中枢神经系统胶质细胞介导的炎症相关病理过程的发生及持续中起作用，但体内S100B水平与神经损伤易感性之间的关系仍未完全得到证实。
本文作者用S100B转基因小鼠(Tg)和S100B基因敲除小鼠(KO)来验证这一假设，即S100B过量表达将增加大脑对缺血缺氧损伤的易感性，且这一反应与胶质细胞活化所引起的神经细胞炎性反应的增加相关。对生后8天的小鼠进行缺氧缺血刺激，发现S100B Tg小鼠比KO小鼠及野生小鼠的死亡率明显增加。组织病理学和磁共振成像的结果也表明，经过8天恢复之后，Tg小鼠缺血半球的损伤及坏死体积更大。对Tg小鼠进行检测，发现胶质纤维酸性蛋白和S100B水平显著增加，其程度与胶质细胞活性增高和脑损伤后神经细胞炎性反应成正比。
S100B增加损伤易感性的机制尚未明确。细胞培养的研究表明，S100B参与一氧化氮介导、细胞因子依赖的神经元致死途径。S100B刺激胶质细胞和神经元产生致炎细胞因子，细胞因子激活的胶质细胞能够通过一氧化氮依赖机制杀死神经元，表明S100B诱导的炎性细胞因子可能直接或与其他的胶质细胞刺激物一起，促进一氧化氮介导的神经元死亡。有学者认为，S100B可能具有直接神经毒性作用，或者同糖基化终末产物的受体相互作用而导致神经细胞凋亡。总之，这些数据表明，S100B浓度过高将对邻近的易感神经元产生神经毒性作用。, 百拇医药
围生期缺氧缺血性脑损伤是新生儿脑损害的一个重要原因。S100B是一种胶质细胞来源蛋白，参与多种细胞内过程。一些证据表明，急性脑损伤后S100B水平的增加与脑损伤的程度相关。已有一些细胞学及临床方面的研究显示，S100B在中枢神经系统胶质细胞介导的炎症相关病理过程的发生及持续中起作用，但体内S100B水平与神经损伤易感性之间的关系仍未完全得到证实。
本文作者用S100B转基因小鼠(Tg)和S100B基因敲除小鼠(KO)来验证这一假设，即S100B过量表达将增加大脑对缺血缺氧损伤的易感性，且这一反应与胶质细胞活化所引起的神经细胞炎性反应的增加相关。对生后8天的小鼠进行缺氧缺血刺激，发现S100B Tg小鼠比KO小鼠及野生小鼠的死亡率明显增加。组织病理学和磁共振成像的结果也表明，经过8天恢复之后，Tg小鼠缺血半球的损伤及坏死体积更大。对Tg小鼠进行检测，发现胶质纤维酸性蛋白和S100B水平显著增加，其程度与胶质细胞活性增高和脑损伤后神经细胞炎性反应成正比。
S100B增加损伤易感性的机制尚未明确。细胞培养的研究表明，S100B参与一氧化氮介导、细胞因子依赖的神经元致死途径。S100B刺激胶质细胞和神经元产生致炎细胞因子，细胞因子激活的胶质细胞能够通过一氧化氮依赖机制杀死神经元，表明S100B诱导的炎性细胞因子可能直接或与其他的胶质细胞刺激物一起，促进一氧化氮介导的神经元死亡。有学者认为，S100B可能具有直接神经毒性作用，或者同糖基化终末产物的受体相互作用而导致神经细胞凋亡。总之，这些数据表明，S100B浓度过高将对邻近的易感神经元产生神经毒性作用。, 百拇医药